" Ж И В А Я " ВОДА - МИФЫ И РЕАЛЬНОСТЬ Алехин С.А., Байбеков И.М (Часть 1)

  • 39 ответы
  • 252 просмотры

А Н Н О Т А Ц И Я
     Электроактивированные водные растворы широко известны под  назва-
нием "живая"  вода.  Это  название  укоренилось благодаря удивительным
свойствам активированных растворов оказывать целебный эффект и предуп-
реждать многие болезни.
     Научные исследования с использованием современных методов  морфо-
логии, иммунологии,  биохимии, микробиологии, биофизики лечебных и би-
остимулирующих свойств электроактивированных растворов впервые в  мире
проведены учеными Узбекистана под руководством академика В.Вахидова.
     Приоритет ученых Узбекистана  в  разработке  теории  и  принципов
электроактивации водных  растворов и конструировании аппаратов для по-
лучения электроактивированных водных растворов (ЭВР)  закреплен  рядом
патентов и авторских свидетельств. Все это лежит в основе разрабатыва-
емых клинических методов применения ЭВР в различных сферах медицины.
     Предлагаемая читателям монография представляет собой коллективный
труд многих исследователей занимающихся проблемами электроактивации.
     В ней  впервые  обобщаются  многочисленные исследования различных
специалистов, как медиков,  биологов и биофизиков,  так и электрохими-
ков, специалистов по электроактивации.
     Помимо большого объема экспериментально-фундаментальных  исследо-
ваний в  ней  приведены и результаты практического использования ЭВР в
медицине.




КОЛЛЕКТИВ ОСНОВНЫХ АВТОРОВ


Байбеков Искандер  Мухамедович  - доктор медицинских наук,  профессор,
                                  руководитель лаборатории   патологи-
                                  ческой анатомии  Научного Центра Хи-
                                  рургии им.Акад. В.Вахидова.
     Автор более 290 публикаций,  в том числе 6 монографий. Занимается
проблемой электроактивированных водных растворов и лазерного излучения
и их влияния на клетки,  ткани,  органы и организмы с 1978г.  Принимал
многократное участие в международных конгрессах, съездах и конференци-
ях. Является Действительным членом Нью-Йоркской Академии наук,  Лазер-
ной Академии наук России.


Алехин Станислав Афанасьевич - кандидат технических наук, генеральный
                               директор фирмы "Эсперо".
     Автор более 700 печатных работ,  5 многографий  и  600  авторских
свидетельств  и  патентов,  в т.ч.  более 200 патентов,  относящихся к
электроактивированным водным растворам.Занимается исследованием  физи-
ко-химических свойств электроактивированных водных растворов,  а также
разработкой новых экологически чистых безотходных технологий  и  конс-
трукций биоэлектроактиваторов с 1977г. Принимал многократное участие в
международных конгрессах,  съездах и конференциях.  Является  Действи-
тельным членом Нью-Йоркской Академии наук,  Международной Академии ин-
теграции науки, Международной Гермес-Академии.


Гариб Фируз Юсупович - доктор медицинских  наук,  профессор,  директор
                       Ташкентского института   вакцины  и  сыворотки,
                       специалист в области иммунологии и ревматологии.
     Автор 320 печатных работ,  в т.ч. 24 авторских свидетельств и па-
тента по иммунологической тематике и 18 по электроактивированным  вод-
ным растворам. Впервые выпустил Иммунокоррегирующий лекарственный пре-
парат "Иммуномодулин".  Принимал многократное участие в  международных
конгрессах, съездах и конференциях.


Гительман Дина Семеновна - главный врач Медицинского Центра фирмы "Эс-
                           перо".
     Автор 6 патентов на способы лечения электроактивированными водны-
ми растворами различных заболеваний,  более 50 публикаций по электро-
активированным водным  растворам  в  области медицины,  учавствовала в
разработке более 40 методических рекомендаций по лечению  электроакти-
вированными растворами наиболее распространенных болезней.  Занимается
проблемами клинических испытаний электроактивированных водных  раство-
ров в практической медицине, внедрением методов лечения в повседневную
практику врачей. Принимала многократное участие в международных конфе-
ренциях.


Мавлян-Ходжаев Равшан Шухратович - научный сотрудник лаборатории пато-
                                   логической анатомии Научного центра
                                   хирургии им.В.Вахидова МЗ РУз.
                                   Доктор медицинских  наук,  академик
                                   ЛАН РФ.
     Занимается проблемами электроактивации с 1985г.  Имеет 67 научных
работ.


Хорошаев Владимир Алексеевич - доктор медицинских наук,профессор,  ве-
                               дущий научный сотрудник лаборатории па-
                               тологической анатомии  Научного  Центра
                               хирургии им.Академика В.Вахидова МЗ РУз
     Автор 187 публикаций,  в том числе трех монографий и трех изобре-
тений. Занимается  проблемами  патологии органов сердечно-сосудистой и
пищеворительной систем при различных видах физико-химических  воздейс-
твий. Работает с 1976г.


Баженов Леонид Григорьевич - старший научный сотрудник группы микроби-
                             ологии с лабораторией иммунологии НЦХ им.
                             Академика В.Вахидова МЗ РУз, д.м.н.
     Занимается проблемами активации с 1985г.  Автор 3-х изобретений и
3 методических  рекомендаций  по  использованию  электроактивированных
растворов в клинике. Имеет 195 научных работ.




Ч А С Т Ь  I.  ТЕОРЕТИТИЧЕСКИЕ  И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ОСНОВЫ ПРИМЕНЕНИЯ  ЭЛЕКТРОАКТИВИРОВАННЫХ  ВОДНЫХ РАСТВОРОВ  В МЕДИЦИНЕ.


                      ГЛАВА 1.  ОСОБЕННОСТИ ЭЛЕКТРОАКТИВИРОВАННЫХ ВОДНЫХ РАСТВОРОВ.
1.1.  Сущность электроактивации


В процессе исследования электролиза различных водных систем в ди-
афрагменном  электролизере  было  обнаружено неизвестное ранее явление
сохранения энергии поляризации электрода в форме потенциальной энергии
при  электродной  среде,значительно  изменяющее ее реакционную способ-
ность в химических реакциях.  Это явление было названо авторами элект-
рохимической активацией жидких сред.

     Появление и  сохранение потенциальной энергии в жидкости обуслов-
лено активацией (возбуждением) атомов ионов и малекул в самой  жидкос-
ти, а также изменением свойств и состояния самой жидкости.
     Сущность явления заключается в возможности существенного  измене-
ния  скорости и селективности многих химических реакций с участием ве-
ществ (преимущественно жидкостей и газов), предварительно подвергнутых
электрохимическому  воздействию в зоне одного из поляризованных инерт-
ных электродов электрохимической системы. Изменение указанных парамет-
ров достигается за счет использования в качестве катализатора химичес-
ких реакций энергии метастабильного состояния веществ  после  неравно-
весного электрохимического воздействия.
     Электрохимическая активация технически реализуется путем электро-
химического  воздействия  на  водный  раствор  в  зоне поляризованного
электрода электрохимической системы, например, диафрагменного электро-
лизера.  Однако, в отличие от электролизера и электродиализа, электро-
химическая активация не является законченным  химическим  процессом  и
предназначена  для  регулирования реакционной способности физико-хими-
ческих свойств жидкостей в различных других технологических  процессах
с целью их оптимизации и повышения эффективности.
     В процессе экспериментальных исследований были выявлены следующие
физико-химические  особенности  состояния электроактивированной жидкой
среды:
     1. После  прекращения  активирующего  воздействия вещество обычно
некоторое время пребывает в метастабильном состоянии, характеризующем-
ся аномальными значениями физико-химических параметров.
     2. Метастабильное состояние активированного вещества может сохра-
няться  неопределенно долгое время при отсутствии энергообмена с окру-
жающей средой.
     3. При  химических реакциях с участием электроактивированного ве-
щества происходят необратимые физико-химические изменения.
     4. Электроактивированная жидкая среда в химических реакциях в не-
которых случаях изменяет не только их скорость,но и направление.
     5. Электроактивированная среда, находящаяся в метастабильном сос-
тоянии, является неравновесной системой и при взаимодействии с окружа-
ющей  средой или объектом воздействия сохраняет свои аномальные свойс-
тва в течение периода медленной стадии  электрохимической  релаксации,
проходя  ряд псевдоустойчивых состояний по пути к достижению состояния
устойчивого термодинамического равновесия.
     Чем дальше  от  состояния  равновесия в электрохимической системе
(электроактиваторе) сдвинуты параметры электрохимического воздействия,
тем сильнее отклик раствора на указанное воздействие, тем выше степень
его метастабильности,  тем больше скорость изменения физико-химических
параметров в процессе последующей релаксации.
     Изменения, обуславливающие метастабильное состояние водных  раст-
воров могут быть вызваны наличием в них определенное время после окон-
чания электрохимического воздействия различных химических и физических
возбуждений:  высокоокисленных или высоковосстановленных форм веществ,
свободных радикалов,  структурных  флуктуаций  растворителя,  аномалий
строения ионно-сольватных оболочек, окружающих ионы и др.
     Возбужденное, метастабильное состояние раствора после  электрохи-
мического воздействия называется активированным.
     В настоящее время установлены общие закономерности изменения  фи-
зико-химических  свойств  водных  растворов  электролитов в результате
униполярного электрохимического воздействия электрохимической  актива-
ции.  Показано, что при прочих равных условиях электрохимического воз-
действия ( количество электричества,  температуры, давлении) изменения
физико-химических параметров жидкости (анолита,  католита) тем больше,
чем больше поляризационные потери на соответствующем электроде  элект-
рохимической системы.
     Исследования особенностей  использования  метастабильных  систем,
полученных в результате униполярного электрохимического воздействия, в
различных технологических процессах позволили установить,  что  эффек-
тивность применения определяется, в основном, двумя факторами: измене-
нием химического состава жидкостей в результате равновесных электрохи-
мических  реакций на электроде и каталитическим действием на ход реак-
ций физических и химических  возбуждений,  образующихся  в  результате
затрат энергии на преодоление поляризационных сопротивлений.
     В химической кинетике при описании  динамики  элементарного  акта
химической  реакции  широко используются понятия "активированный комп-
лекс",  "энергия активации".  В отличие от приведенного выше  термина,
они обозначают соответственно промежуточное положение атомов (молекул)
в процессе взаимодействия, отвечающее максимуму потенциальной энергии,
этой системы на наиболее выгодном пути реакции, а также разность энер-
гии активированного комплекса и энергии устойчивых состояний  молекул,
учавствующих в реакции.  Эти понятия химической кинетики характеризуют
весьма быстро протекающие (10-13 - 10-15 с) процессы  образования  или
разрушения химической связи и не связаны с терминами,  использующимися
при описании процессов электрохимической активации.
     Наиболее близкими  аналогами процесса электрохимической активации
являются электролиз и электродиализ.  В  общем  виде  основную  задачу
электролизных процессов можно сформулировать следующим образом:  полу-
чение конечных (целевых) продуктов из  концетрированных  растворов  за
счет электрохимических реакций, протекающих с выходом по току.
     Аналогично, назначение электродиализа - удаление  ионов  примесей
из жидкостей за счет использования электрофоретического эффекта.
     Различные цели  процессов  обуславливают   различие   технических
средств для их реализации.  Так,  основным оборудованием электролизных
производств является электролизер. Электродиализ производят в устройс-
твах, называемых электродиализаторами. Электрохимическая активация ве-
ществ осуществляется при помощи электроактиваторов. Все три вида аппа-
ратов  для  электрохимического воздействия имеют электроды (анод и ка-
тод),  диафрагмы (мембраны),  камеры для обработки жидкости,  патрубки
для подвода и отвода веществ. Тем не менее, существует целый ряд отли-
чий,  непозволяющий подменять один тип аппарата другим и обусловливаю-
щих  самостоятельные  технические и технологические пути создания этих
устройств.
     Существенным отличием процессов электролиза и электрохимактивации
является то, что в процессах электролиза стремятся обеспечить уменьше-
ние величины электродной (анодной и катодной) поляризации. В процессах
электрохимической активации,  напротив, предпринимают меры к ее увели-
чению  на  основном электроде.  При этом в обоих процессах стремятся к
снижению омического падения напряжения в межэлектродном пространстве.
     Иногда, термин  "электроактивация"  заменяют на термин "униполяр-
ная" электрохимическая обработка, т.к. в процессах электрохимакцивации
обработку жидкости ведут, как правило, только в зоне одного, основного
электрода , в то время как в зоне электрода противоположной полярности
(вспомогательного)  поддерживают минимально возможный расход (0,1 - 1%
от расхода в зоне основного электрода) активируемой жидкости, либо за-
полняют  ее  специальной  буферной жидкостью,  нейтрализующей продукты
электрохимических реакций у вспомогательного электрода ( вспомогатель-
ным электролитом).  Например, при обработке воды в зоне отрицательного
электроактиватора зону положительного электрода заполняют водным раст-
вором каустической соды,  карбоната или бикарбоната натрия.  При обра-
ботке воды в зоне основного положительного электрода в зону  вспомога-
тельного электрода подают водный раствор поваренной соли. Для предотв-
ращения перетоков жидкости из одной зоны в другую  используют  ультра-
фильтрационную диафрагму,  разделяющие анодную и катодную зоны, выпол-
ненные из различных конструкций.
     В отличие  от существующих методов электрохимического превращения
веществ, униполярная электрообработка жидкостей не является  закончен-
ным технологическим  процессом,  в  результате которого можно получить
максимально возможное количество товарного продукта.
     Ее основной целью является повышение эффективности различных тех-
нологических процессов  путем  изменения  физико-химической  структуры
жидкостей, участвующих  в этих процессах.  А выбор условий воздействия
электрическим током на жидкости  определяется  исходя  из  максимально
возможного положительного эффекта влияния униполярной электрообработки
на общий технологический процесс. Эта цель определяет основные условия
воздействия электрическим  током  на жидкости и конструктивные особен-
ности устройств для униполярной электрообработки.  Все основные харак-
теристики технологии и техники униполярной электрообработки тесным об-
разом связаны с особенностями применения жидкости, подвергнутой элект-
рохимической активности в каком-либо технологическом процессе.
     Эффективность униполярной электрообработкив значительной  степени
определяется разницей  рН и окислительно-восстановительного потенциала
исходной и обработанной жидкости,  временем физико-химической релакса-
ции системы, подвергнутой униполярному воздействию.
     Униполярная электрообработка жидкостей связана  с  использованием
тех сравнительно  быстро исчезающих эффектов электрического неравнове-
сия жидкости, которые возникают при электрохимических реакциях, идущих
со значительной поляризацией. Кроме того, ее эффективность может зави-
сеть от способа доставки жидкости после электрообработки к месту реак-
ции и ряда других факторов. Другими словами, эффективность униполярной
электрообработки жидкости определяется не только теми, не изменяющими-
ся со временем параметрами, которые характерны для промышленных элект-
рохимических процессов,  например, концентрацией веществ, претерпевших
химические превращения  в результате электрического воздействия,  но и
такими параметрами, которые изменяются со временем и не используются в
самостоятельных (т.е.  таких,  конечным  результатом  которых является
продукт, полученный при электролизе) электрохимических процессах.
     Причина появления  таких,  изменяющихся  со временем параметров у
жидкости, подвергнутой электрообработке, одна: избыточная энергия, по-
лученная молекулами и ионами, составляющими жидкость в процессе элект-
рообработки и постепенно уменьшающаяся после ее прекращения в  резуль-
тате энтропийных процессов.  Причем, чем больше поляризация электрода,
при электрообработке,  тем больше доля избыточной  энергии  активации,
полученной жидкостью. Поскольку эта энергия не может обеспечить увели-
чение выхода по току полезного продукта  в  процессе  электролиза,  то
обычно ее  уменьшают путем выбора такого режима,  который обеспечивает
наименьшее перенапряжение для выделения на электродах  полезного  про-
дукта.
     При униполярной электрообработке жидкостей, которая является лишь
составной частью  технологических процессов,  эта энергия используется
для интенсификации реакций взаимодействия обработанной жидкости с  ка-
кими-либо объектами или,  наоборот,  для уменьшения интенсивности этих
реакций или же,  третий вариант,- для достижения возможности возникно-
вения таких реакций,  которые не прготекают, если жидкость не подверг-
нута электрическому воздействию.
     Униполярная электрообработка является одним из самых чистых мето-
дов регулирования технологических  процессов,  поскольку,  не  изменяя
плотности жидкости,  позволяет  изменять ее физико-химические свойства
за счет введения или удаления определенного количества  электронов.  В
любом случае  униполярная электрообработка позволяет не загрязняя тех-
нологический процесс изменить его в нужную сторону,  приблизив к опти-
мальным условиям и резко повысить тем самым его эффективность.
     Сам термин "электрохимическая активация" подразумевает,  что жид-
кость подвергают электрохимическому воздействию  и  что  в  результате
этого  воздействия  направленно изменяются ее реакционая способность и
физико-химические свойства.  Действительно, электрохимическое воздейс-
твие  на вещество в зоне одного из электродов электроактиватора (диаф-
рагменного электролизера) неизбежно сопровождается химическими превра-
щениями,  которые  в целом ряде случаев являются решающим фактором эф-
фективного достижения цели  технологического  процесса.  Преимуществом
этого  фактора перед известными способами химического (реагенного) ре-
гулирования является то,  что в результате электрохимического воздейс-
твия  химические  изменения  не  сопровождаются изменениями атомарного
состава  жидкостей.  Они  происходят  исключительно  благодаря  обмену
электронами  между обрабатываемой жидкостью и электродами электроакти-
ватора. Электрохимический метод регулирования физико-химических свойс-
тв жидкостей является самым чистым, поскольку не сопровождается вводом
в технологические жидкости каких-либо  дополнительных  химических  ве-
ществ.  Однако,  при униполярном электрохимическом воздействии, помимо
чисто химических превращений веществ,  жидкость приобретает  некоторый
запас внутренней потенциальной энергии, которая вне зависимости от хи-
мического состава играет огромную роль во многих процессах,  резко из-
меняя  кинетику  группы сложных альтернативных реакций,  находящихся в
квазиравновесном состоянии между собой.  Эффект проявления этой  избы-
точной внутренней потенциальной энергии вещества сходен с каталитичес-
ким воздействием на ход реакции равновесия в сторону прекращения неже-
лательных реакций.  Возникновение же аномального,  не соответствующего
химическому составу востановительного потенциала у электроактивирован-
ной воды связано с временным изменением активности ионов, содержавших-
ся в жидкости за счет неравновесного  униполярного  электрохимического
воздействия.
     Таким образом,  в этом случае достижение  эффекта  обеспечивается
наличием метастабильного, возбужденного состояния жидкости (воды)после
неравновесного  униполярного  электрохимического   воздействия,   т.е.
электрохимической активацией воды.  Электроактивированная жидкая среда
обладает следующими аномальными физико-химическими свойствами:
     -  повышенной растворяющей способностью;
     - позволяет  регулировать величину поверхностного натяжения как в
сторону увеличения,  так и в сторону уменьшения,  особенно при взаимо-
действии с другой жидкой фазой;
     - позволяет регулировать в широких пределах адсорбционно-химичес-
кую активность поверхности твердых частиц,  находящихся в электроакти-
вированной жидкой среде;
     - обладает каталитической способностью;
     - позволяет нейтрализовать коррозионо-агрессивные свойства жидких
систем;
     - усиливает свойства веществ,  растворенных в электроактивирован-
ной жидкой среде;
     - обладает повышенной экстракционной способностью; - обладает би-
ологической активностью, в т. ч. бактерицидными свойствами и свойства-
ми стимулятора метаболических процессов.



1.2.  Релаксация.
Электроактивированная жидкость с измененными свойствами переходит
в метастабильное состояние и способна изменить свойства других жидкос-
тей и твердых веществ. Однако, эта способность воздействовать сохраня-
ется лишь в течение периода медленной стадии электрохимической  релак-
сации  электроактивированной жидкости.  Для каждой жидкой среды,  под-
вергнутой электрохимической активации,  имеется свой максимально  пре-
дельный уровень окисленного или восстановительнного состояния.
     Электрохимическая релаксация среды - процесс возвращения в состо-
яние устойчивого тернадинамического равновесия.
     Электрохимическая релаксация среды - необратимый процесс и поэто-
му, в силу закона возрастания энтропии, сопровождается переходом боль-
шей части электрической потенциальной энергии в тепло,  так называемой
диссипации энергии.  В поцессе электрохимической релаксации электроак-
тивированная среда проходит ряд псевдоустойчивых состояний, характери-
зующихся  значениями окисления и восстановления,  по пути к достижению
состояния устойчивого термодинамического равновесия.  В течение  этого
периода электроактивированная среда постепено теряет активность и сни-
жает свою каталическую и другую способность для некоторых химических и
биологических процессов.
     Как всякое  неравновесное  явление  электрохимическая  релаксация
среды не определяется одними только термодинамическими характеристика-
ми системы (например,  давлением,  температурой и т.д.), а существенно
зависит от ее микроскопических характеристик,  в частности от парамет-
ров, характеризующих взаимодействие между частицами.
     Такими параметрами  являются  время  свободного  пробега частиц и
длина их свободного пробега. Это - промежуток времени и растояние меж-
ду  моментами  и местами двух последовательных столкновений любых эле-
ментарных возбуждений - электронов, ионов, атомов молекул. Так как эти
микроскопические характеристики крайне малы,  по сравнению с размерами
системы,  то установление электрического равновесия в 2 этапа. На пер-
вом этапе равновесие устанавливается лишь в малых частях системы.  Эти
части,  будучи микроскопически малыми, все же содержат множество моле-
кул,  взаимодействующих с элементарными возбуждениями,  находящимися в
их окружении.
     Этому процессу соответствует стадия быстрой электрохимической ре-
лаксации.
     На втором  этапе  происходят медленные процессы электрохимической
релаксации,  в результате которых выравниваются окислительно-восстано-
вительные потенциалы всех частей системы. Медленные процессы связаны с
очень большим числом последовательных соударений частиц  между  собой.
Их  время  релаксации пропорционально размерам системы (объему среды).
Оно называется временем медленной стадии релаксации.
     По истечении  этого  времени  жидкость  возвращается в состояние,
близкое к исходному,  т.е.  приобретает свои первоначальные  свойства.
Поэтому, чтобы использовать активирующую способность обработанной жид-
кости, необходимо в течение времени, равном или меньшем времени стадии
медленной электрохимической релаксации ввести в нее подлежащие актива-
ции вещества и перемешать их с жидкостью.  Время перемешивания опреде-
ляется  моментом  стабилизации  ионно-обменных процессов,  протекающих
между ионами и молекулами жидкости растворения введенных в нее активи-
руемых веществ.

    В таблице 1.1. показаны данные изменения величин рН и ОВП католита
в период стадии медленой электрохимической  релаксации  электрообрабо-
танного  0,9%  раствора  NaCl,  приготовленного на водопроводной воде.
Контрольные пробы 1000 мл ( 1), 500 мл (2) и 50 мл (3) помещали в отк-

рытые сосуды с площадью контакта с воздухом, равной 100 см2.
                     Как видно из данных,  скорость релаксации ОВП в значительной мере
зависит  от  объема приготовленного электрообработанного раствора.  рН
раствора релаксирует гораздо медленее.  На рис.1.1.  показана динамика
изменеия  редокс-потенциала  во  времени  католита (рис.1.1а)и анолита
(рис.1.1б),  полученных из электрообработанного 0,2 М  раствора  NaCl.
Кривая  1  характеризует динамику изменения пробы объема 50 мл,  2-200
мл, 3-100 л, 4-10 м3. Характер этих кривых показывает насколько значи-
тельно влияние объема анолита и католита.
     Обычно, для различных технологических процессов  электроактивиро-
ванную воду и водные растворы используют не сразу после ее приготовле-
ния,  а в течение какого-то периода,  при этом она может  храниться  в
открытой емкости.
     Для расчета эффективного времени  использования  электроактивиро-
ванной среды предлагается следующая формула:
                 э  1   V (  n   k )  ,
                    К        Q
где:   - период эффективного использования электроактивированной
         среды , с;
     V - объем хранящейся электроактивированной среды, м3;
     n - значение величины редокс-потенциала  на  выходе  из
         электроактиватора, В;
     k - допустимое минимальное значение  редокс-потенциала,  при
         котором среда  оказывает  каталическое влияние на данный
         процесс, В;
     K - коэффициент пропорциональности,  характеризующий степень
         релаксации электроактивированного раствора, зависящий от
         природы жидкости, В.
     Q - расход раствора, м3/ч.
где: t1 - температура,  до которой нагрелся электроактивирован-
          ный раствор, ОС;
     tн - комнатная температура, 24ОС;
 ОВПmax - максимальная величина редокс-потенциала,  которую мо-
          жет достигнуть раствор с данным ионно-солевым  соста-
          вом,В;
 ОВПmin - величина редокс-потенциала,  релаксированная до  ста-
          бильного состояния, В.
     В таблице 1.2. показаны изменения величин некоторых анионов и ка-
тионов в католите в процессе релаксации электрообработанной  среды.  В
первой строке показаны данные исходной воды. Во второй строке - данные
после электрообработки природной воды.  Ниже показаны данные изменения
параметров католита.
Скорость возвращения парамет-
ров  возмущенной  электрохимическим воздействием системы в равновесное
состояние пропорциональна величине первоночального отклонения.  Причи-
нами  значительного  аномального  отклонения физико-химических свойств
водных  растворов  электролитов  непосредственно  после   униполярного
электрохимического воздействия от состояния равновесия,  устанавливаю-
щего при длительном (несколько часов и более) взаимодействии их с  ок-
ружающей средой, могут являтся следующие.
     1. Образование  химически  неустойчивых  соединений  в   процессе
электрохимического воздействия.
     2. Изменение структурных свойств раствора(чисел гидратации ионов,
взаиморасположения  ионов  и  молекул  в гидратных структурах размеров
гидратных оболочек,  определяющих сферы ближней и  дальней  гидратации
ионов и др.).
     3. Аномалии физико-химических свойств раствора, связанные с изме-
нением его газового состава после электрохимического воздействия.
     4. Тепловые флуктуации, связанные с диссипацией энергии при пере-
ходе упомянутых форм химических и физических возбуждений в равновесное
состояние.
     Многочисленные экспериментальные исследования электроактивирован-
ных жидких систем позволяют сделать следующие выводы:
     1. Самопроизвольное изменение физико-химических параметров водных
растворов во времени после  окончания униполярного  электрохимического
воздействия  (релаксация)  свидетельствует о том,  что данные растворы
являются термодинамическими неравновесными  системами.  Следовательно,
они обладают избытком внутренней энергии.
     2. Избыточная внутренняя энергия является потенциальной,  так как
растворы  релаксируют  в условиях термического равновесия с окружающей
средой.
     3. Релаксация  протекает при хранении электроактивированных раст-
воров как в открытых сосудах(условия обмена с окружающей средой  энер-
гией и веществом),  так и в закрытых (условия обмена окружающей средой
только энергией).
     Следовательно, термодинамическое  неравновесие растворов обуслов-
лено не только химическими,  но и структурно-энергетическими их анома-
лиями.
     4. Скорость релаксации зависит от условий энергообмена электроак-
тивированного раствора с окружающей средой.  Она тем выше,  чем меньше
объем раствора и больше поверхность  энергообмена (поверхность раздела
фаз).


1.3.  Влияние ЭВР  на поверхностное натяжение и потенциал

          на границе раздела вода-воздух.


  Для ЭВР характерна повышенная растворяющая и экстрагирующая  спо-
собность.  В  ряде  случаев подобные свойства можно наблюдать если по-
верхностное натяжение водных растворов понижено за счет применения по-
верхностно-активных веществ (ПАВ). Кроме того, для некоторых природных
целительных вод,  например,  хунзакутской также характерно  пониженное
поверхностное  натяжение  (68 мН/м,  для сравнения у обычной природной
воды 72-75 мН/м.  Поверхностно-активные свойства водных растворов свя-
заны  с образованием электрических потенциалов на границе раздела фаз.
В зависимости от этого потенциала происходит ориентация на границе мо-
лекул,  несущих на своей поверхности различные электрические заряды. С
разностью потенциалов на границе раздела фаз могут быть  связаны  мою-
щие,  эмульгирующие свойства растворов. В связи с вышеизложенным в за-
дачу настоящей работы входило изучение  поверхностно-активных  свойств
ЭВР  - поверхностного натяжения и разности потенциалов на границе раз-
дела вода-воздух.
     Поверхностное натяжение на  границе раздела вода-воздух измеряли,
используя метод полупогруженной стеклянной пластинки - пластинки Виль-
гельми, соединенной с механоэлектрическим датчиком.
     Разность электрических потенциалов на  границе  раздела  фаз  во-
да-воздух  измеряли используя метод вибрирующего электрода расположен-
ного над поверхностью жидкости.
     В работе  использовали  установку в которой одновременно измеряли
оба показателя и поверхностное натяжение и потенциал. Результаты изме-
рений автоматически обрабатывались на ЭВМ и выдавались в виде конечных
величин рН/м и мВ.
     Поверхностное натяжение свежеприготовленного,  еще мутного от пу-
зырьков выделяющегося водорода,  католита из водопроводной воды трудно
измерить всвязи с его очень быстрым изменением.  Через 5  минут  после
выключения электроактиватора поверхностное натяжение католита находит-
ся вблизи 62 мН/м и в течение часа быстро возрастает почти для  значе-
ния  характерного  для водопроводной воды - 72 мН/м.  Сравнение кривых
изменения во времени окислительно-восстановительного потенциала  като-
лита и поверхностного натяжения (рис.1.3) показывает,что поверхностное
натяжение релаксирует гораздо быстрее чем окислительно-восстановитель-
ный потенциал. Изменение поверхностного натяжения, во многом соответс-
твует изменению относительной разности потенциалов между  поверхностью
воды и прилегающим к ней слоем воздуха. Поверхностно-активные вещества
(ПАВ) уменьшают поверхностное натяжение воды за счет  концентрирования
их на поверхности раздела и пространственной ориентации молекул гидро-
фильными сторонами к воде, а гидрофобными к воздуху. Совпадение кривых
релаксации поверхностного натяжения и относительной разности потенциа-
лов на поверхности может говорить о том,  что понижение поверхностного
натяжения  католита  связано  с  концентрированием  на его поверхности
электрических зарядов (возможно ионов гидроксила). Как известно релак-
сация  католита происходит в основном за счет контакта раствора с кис-
лородом воздуха.  Видимо; избыточные заряды из объема раствора перехо-
дят на поверхность где и нейтрализуется и поэтому концентрация зарядов
на поверхности всегда меньше чем в растворе.  Возможно поэтому  кривые
релаксации окислительно-восстановительного потенциала в объеме раство-
ра не совсем соответствуют кривым  релаксации  относительной  разности
потенциалов на поверхности.
     Изменение во  времени окислительно-восстановительного потенциала,
поверхностного натяжения и относительной разности потенциалов  на  по-
верхности раздела вода-воздух для католита водопроводной воды в объеме
1,5 л.
     1 - окислительно-восстановительный потенциал (ОВП)
     2 - поверхностное натяжение,
     3 - разность потенциалов на границе раздела вода-воздух
     Изменение от  времени  окислительно-восстановительного потенциала
(1), поверхностного натяжения (2) и относительной разности потенциалов
на границе раздела фаз вода-воздух (3) для анолита водопроводной воды.
     Поверхностное натяжение  анолита,  ссразу  же  после   выключения
электроактиватора является ппониженым (примерно 65 мН/м) и существенно
не меняется со временем  (даже  немного  уменьшается).  Относиительная
разность потенциалов на поверхности раздела также существенно не меня-
ется во времени (рис.1.4).Релаксация анолита происходит гораздо медле-
нее,  чем у католита и, в основном, не зависит от контакта с воздухом.
Видимо,  поверхностное натяжение анолита понижено за счет концентрации
на поверхности ионов хлоратов,  перхлоратов,  гипохлоритов и т.д.,  то
есть тех которые определяют пониженые значения рН анолита.
     Таким образом  повышенные поверхностно-активные свойства и свеже-
полученного католита и анолита возможно обусловлены  концентрацией  на
поверхностях раздела фаз электрически заряженных ионов,  которые пони-
жают поверхностное натяжение ЭВР.




1.4. Изменения физико-химического состава  и  медико-биологи-
     ческих свойств водного раствора после его электроактивации.

                   Механизм биологического действия

Представляется рациональным в дальнейшем тексте использовать сле-
дующую терминологию:
     ЭВР-А - элетроактивированный водный раствор анолита.  Получают  в
анодной зоне биоэлектроактиватора,  имеет параметры  рН от 7 ед.  до 1
ед.; параметры ОВП от 0 до плюс 1260 мВ.  В медицинской практике и са-
нитарии  используются  следующие свойства ЭВР-А:  антимикробная актив-
ность,  противовоспалительные,  антиаллергические,  антибактериальные,
фунгицидные  свойства,  свойства  ингибитора  биологических процессов.
В медицине ЭВР-А в основном используется для наружного применения.
     ЭВР-К - электроактивированный водный раствор католита. Получают в
катодной зоне  биоэлектроактиватора,  имеет параметры рН от 7 ед до 14
ед.; параметры ОВП от 0 до минус 960 мВ.  В медицинской  практике  ис-
пользуются для наружного  применения.  Обладает следующими свойствами:
стимулятора биологических процессов,  стимулятора  репаративной
 и физиологической  регенерации,  стимулятора местных иммунных процес-
сов.
     ЭИВР-К - электроионизированный водный раствор католита.  Получают
в катодной  зоне  биоэлектроактиватора,  имеет параметры рН от 7 ед до
10,5 ед; параметры ОВП от 0 до -400 мВ. В медицинской практике исполь-
зуется для внутреннего применения. Обладает следующими свойствами: им-
мунокоррегирующими, детоксицирующими, свойствами стимулятора процессов
окислительного фосфорилирования и тканевого дыхания, стимулятора репа-
ративной и физиологической регенерации.


               Электрохимические реакции протекающие в
                             анодной зоне

     На аноде протекает реакция окисления воды с выделением кислорода:
                        2Н2О - 4е ---   4Н+ + О2
     В зависимости от микроусловий на поверхности анода протекают так-
же реакции:
                       2Н2О - 2е ---  Н2О2 + 2Н+
                       2Н2О2 - 3е ---  НО2 + 3Н+
                       Н2О2 - е ---  НО2 + Н+
     Самопроизвольный распад пероксида водорода в маломинерализованных
анолите и католите включает следующие стадии:
                       Н2О2 + ОН- --- НО2- + Н2О
                       ОН- + НО2- --- О22- + Н2О
                       О22- + Н2О2 --- О2- + ОН- + ОН
                       ОН + Н2О2 --- Н2О
     Ионы гидроксида,  образующиеся  при  частичной  диссоциации  воды
окисляются на аноде до нейтральной частицы - свободного радикала ОН :
                            ОН- - е --- ОН
     В результате возникает цепь реакций рекомбинации радикалов:
                           ОН + ОН --- Н2О2
                           Н2О2 + ОН --- НО2 + Н2О
                           НО2 + Н --- Н2О2
                           ОН + ОН --- Н2О + О
                           О + О --- О2
                           НО2 --- Н+ + О2-
                           Н2О2 + НО2 --- Н2О + О3 + Н
     Продукты этих  реакций,  обладающие  высокой  реакционной способ-
ностью, могут длительное время (десятки минут,  дней) сохранять в ано-
лите, имеющем  низкие значения рН (2-4) и высокий окислительно-восста-
новительный потенциал (800-1260 мВ).[3]
     На поверхности анода наряду с окислением воды в хлоридных раство-
рах происходит выделение газообразного хлора:
                          2Cl- - 2е --- Сl2
     Хлор частично растворяется в воде с образованием хлорноватистой и
соляной кислот:
                   Cl2 + 2Н2О - 2е --- 2НСlО + 2Н+
                   Cl2 + 4ОН- - 2е --- 2СlО- + 2Н2О
                   Cl2 + Н2О --- НСlО + НСl
                   НСlО --- СlО- + Н+
     Реакции протекают по разному в зависимости от рН,  температуры  и
места взаимодействия реагентов:  на поверхности электрода или в объеме
анолита.
     Хлорид-ионы, окисляясь на аноде, также превращаются в кислородсо-
держащие соединения хлора:
                     Сl- + Н2О - 2е --- НClO + Н+
                     Сl- + 2ОН - 2е --- СlО- + Н2О
     В зависимости  от микроусловий на поверхности анода протекают ре-
акции:
                    HCl + H2О - 2е --- НСlО2 + 2Н+
                    Cl2 + 4Н2О - 6е --- 2НСlО2 + 6Н+
                    Cl- + 2Н2О - 4е --- НСlО2 + 3Н+
                    СlO- + 2ОН- - 2е --- СlО2- + Н2О
                    Сl- + 4ОН- - 4е --- СlО2- + 2Н2О
                    НСlО2 + Н2О - 2е --- СlО2- + 3Н+
                    СlО2- + 2ОН - 2е --- СlО3- + Н2О
                    НClO2 - е --- СlО2 + Н+
                    Сl- + 3Н2О - 6е --- СlО3- + 6Н+
                    СlО2 + 6Н2О - 10е --- 2СlО3- + 12Н+
                    Cl- + 6ОН- - 6е --- СlО3- + 3Н2О
                    Сl- + 2Н2О - 5е --- СlO2 + 4Н+
                    Cl- + 4ОН- - 5е --- СlO20 + 2Н2О
                    ClО3- + Н2О - 2е --- СlО4 + 2Н+
                    ClO3- + 2ОН- - 2е --- СlО4 + Н2О
                    Cl2 + 8Н2О - 14е --- 2СlО4 + 16Н+
                    Cl- + 4Н2О - 8е --- ClO4 + 8Н+
                    Cl- + 8ОН- - 8е --- СlО4 + 4Н2О
     В анолитах такого типа (хлоридных) наибольшей биоцидностью  обла-
дают активные свободные радикалы ClO ,  Сl ,  OH ,  источником которых
может быть как HClO, так и ClO-, причем наиболее высокая окислительная
способность анолита в реакциях на границе раздела фаз ( s ),  например
у оболочки бактериальной клетки ( s RH2 ), проявляется в случаях, когда
присутствуют обе формы:
                                 s
                    HClO + ClO- --- ClO + Cl + OH
     Распад промежуточного активированного  комплекса  ClO...s..  HClO
сопровождается  образованием  О-,  Н+ и Сl- на поверхности биополимера
RH2,  что приводит к ее окислению.  Активные радикалы ClO участвуют  в
реакциях образования автомарного кислорода и ОН :
                  ClO + ClO + OH- --- Cl- + 2O + OH
     Дальнейшее развитие цепи происходит с участием образующегося ато-
марного хлора:
                        ОН + Cl- --- Cl + OH-
     Cвободные радикалы и атомарный кислород взаимодействуют с вещест-
вами биополимеров, окисляя их:
                        RH2 + OH --- RH + H2O
                        RH2 + Cl --- RH + HCl
                        RH2 + O --- RH + OH
     Cоотношение кислорода и хлората, образующихся по приведенным выше
уравнениям, постоянно:  примерно  50%  гипохлорита идет на образование
ClO3 , причем в области рН = 7,0-7,4, наблюдается максимум образования
О2 и ClO3.  Этой области значения рН соответствует примерно одинаковое
содержание НСlO и ClО-
     Разложению активного хлора с образованием кислорода, как это сле-
дует из термодинамических расчетов , энергетически более выгодный про-
цесс,  нежели реакции с образованием хлоратов. При совместном присутс-
твии  HClO  и  ClO-  разложение их с образованием атомарного кислорода
способствует росту энтропийного фактора и уменьшению энергии Гиббса.
     Скорость кислородного разложения активного хлора увеличивается  с
повышением температуры  в присутствии легкоокисляемых органических ве-
ществ и катализаторов. Разложение активного хлора в присутствии легко-
окисляемых соединений  сопровождается  интенсивным их окислением,  при
этом образование не  обладающих  окислительной  способностью  хлоратов
полностью подавляется.  Если  же в растворе находятся трудноокисляемые
органические примеси,  то скорость кислородного  разложения  активного
хлора увеличивается незначительно и наблюдается образование хлоратов.

     Гипотезы механизма действия анолита на микробную клетку
                ( свойства "активного" кислорода )
     С точки зрения действия "активного" кислорода становится понятным
высокий бактерицидный  эффект  действия анолита и его аналогов на мик-
робную клетку. Мы считаем, что правильнее всего рассматривать бактери-
цидное действие анолита на микробную клетку с нескольких точек зрения.
При этом не следует упускать из вида,  что для антисептического  дейс-
твия используется ЭВР-А с максимальными параметрами рН и ОВП.
     Общеизвестно парализующее  влияние  кислорода  на  обмен  веществ
клетки. В данном случае,  анолит выступает в качестве акцептора актив-
ных форм кислорода.  При непосредственном  соприкосновении  анолита  с
микробной клеткой  "активный"  лишний  кислород не может весь употреб-
ляться в энергетических и пластических целях, так как возможности фер-
ментов биологического окисления не беспредельны. Растворенный в водной
или липидной фазе структурных образований в  клетке,  он  осуществляет
биохимическую диверсию.
     Как химический окислитель  "активный"  кислород  нарушает  работу
окислительно-восстановительных ферментов. Окисляя каталитические груп-
пы в активном центре,  он мешает участию их в отрыве водорода от субс-
трата и передаче протонов и электронов на дыхательную цепь.
     Широко распространено мнение,  что к кислороду наиболее  чувстви-
тельны сульфогидрильные группы белков и небелковых соединений. Окисляя
сульфогидрильные группы в  дисульфидные,  кислород  подавляет  функции
всех ферментных белков и коферментов, тем самым резко угнетая тканевое
дыхание микробной клетки.
     Еще один  из возможных путей уничтожения активными формами кисло-
рода микробной клетки - это механизм образования в  клетках  свободных
радикалов. "Активный" кислород вызывает избыточное образование переки-
сей липидов,  которые блокируют функциональные сульфогидрильные группы
Na+  и К+,  "портят" липидный каркас мембраны,  где находится фермент,
снижают поставку АТФ к ферментам.
     Известно, что  воздействие  кислорода  непосредственно на клетку,
вызывает в ней потерю ионов К+ и накопление Na+ и Са++.  При  изучении
действия гипохлорита  на  проницаемость клеточных стенок  граммположи-
тельной и   граммотрицательной   флоры   была  выявлена  утечка  ионов
К+.(Э.А.Петросян, В.А.Петросян "Влияние гипохлорида натрия на проница-
емость микробной стенки". Дагомыс,1991г. с.200)
     Таким образом, бактерицидный механизм действия анолита и его ана-
логов можно объяснить преимущественным действием "активного" кислорода
(не исключая впрочем бактерицидного действия "активного" хлора).


             




Саногенетическая модель действия ЭВР-А
                    во внутренней среде организма
     Из всего вышесказанного,  можно предположить, что терапевтические
дозы анолита и других электроноакцепторных сред,  имеющие не критичес-
кие максимальные,  а физиологические,  совместимые с внутренней средой
организма параметры (ОВП не более +700мВ),  при приеме их внутрь энте-
рально или введении в виде микроклизм, будут обладать следующими дейс-
твиями: обеззараживать желудочно-кишечный тракт;  координировать и ре-
гулировать нарушения  микробиоценоза;   способствовать   терминальному
окислению недоокисленных токсических продуктов обмена, осуществляя тем
самым окислительную детоксикацию;  снимать термодинамические ограниче-
ния с  процессов  ферментного  окисления,  стимулировать энергогенез и
процессы катоболизма.
     Механизм детоксикации внутренней среды при действии анолита может
быть показан на примере окислительного  гидроксилирования  гидрофобных
органических токсинов  с помощью гипохлорида постоянно присутствующего
в составе анолита.
                     RH + NaClO -- ROH + NaCl,
     где R - органический радикал
        RH - органическое гидрофобное соединение
       ROH - продукт окислительного гидроксилирования.
     Соединения ROH малотоксичны и легко уделяются из  организма  пос-
редством физиологической экскреции.
     Смещение электронного равновесия в биологических жидкостях  окру-
жающих метохондрии,  способно усиливать процессы энергогенеза незави-
симо от знака изменения ОВП,  однако последствия электронно-донорных и
электроно-акцепторных  воздействий различны.  Если сдвиг ОВП в сторону
восстановительных реакций создает условия для активации тканевого  ды-
хания и преобладания анаболического эффекта, то смещение ОВП в сторону
электроно-акцепторно значений сопровождается усилением общего  катабо-
лизма без последующих компенсаций.
               Электрохимические реакции, протекающие в
                            катодной зоне

     На катоде протекает реакция восстановления воды:
                       2Н2О + 2е --- Н2 + 2ОН-
     Образующийся в  процессе реакции гидроксид-ион может существовать
в воде как в свободном виде,  так и в виде гидратированных частиц сос-
тава Н3О2-,  Н5О3-, Н7О5-, Н9О7-  с продолжительностью  жизни  до нес-
кольких десятков минут и различной реакционной способностью. В процес-
се самопроизвольного распада или взаимодействия  гидроксид-иона с раз-
личными  веществами  может  происходить  его диссоциация, сопровождаю-
щаяся образованием  гидратированного электрона и свободного потенциала
ОН :
                     ОН- --- еag + ОН
     Растворенный в воде кислород может восстанавливаться на катоде:
                     О2 + е --- О2-
                     О2 + Н2О + 2е --- НО2- + ОН-
                     О2 + 2Н2 + 2е --- Н2О2 + 2ОН-
     Продукты электрохимических реакций  в  воде  с  низким  значением
окислительно-восстановительного потенциала и рН>9 сохраняются длитель-
ное время (от нескольких десятков минут до нескольких часов), если от-
сутствует воздействие дестабилизирующих факторов, таких, как перемеши-
вание с воздухом, встряхивание, циклы нагрева - охлаждения и другие.
     При переходе электрона от катода на ион гидроксония, присутствую-
щий в воде благодаря  ее частичной  диссоциации  (Н2О -- Н+ + ОН-)
происходит образование свободного радикала Н :
                             Н+ + е --- Н
     В результате дальнейшей рекомбинации возникает ряд высокоактивных
продуктов, которые обеспечивают католиту свойства катализатора:
                             Н + Н --- Н2
                             Н + Н2О --- ОН + Н2
                             ОН + ОН --- Н2О2
                             Н2О2 + ОН --- НО2 + Н2О
                             Н2О2 --- Н+ + НО2-
     Пероксид водорода обнаруживается в  католите  полярографически  в
концентрациях до 0,0001 моль/л в течение всего времени сохранения низ-
кого значения окислительно-восстановительного потенциала (от  -700  до
-960 мВ) и высоких рН (9,5-13).

                Механизм действия ЭИВР-К (католита) на
                      внутреннюю среду организма
     ЭВР-К и  ЭИВР-К раствораы с аномально усиленными электродонорными
свойствами,  щелочными характеристиками рН и  низкими,  отрицательными
значениями ОВП.
     Добавление ЭИВР-К к биологическим жидкостям  с  высокой  буферной
емкостью и к буферным неорганическим растворам в пропорциях 1:100-1:10
не влияет на рН буферных сред, но вызывает в них заметные сдвиги ОВП.
     Так, действие  ЭИВР-К в полости желудка смоделировано В.И.Прилуц-
ким "Электрохимически активированная вода:  физико-химические свойства
и механизм   биологического   действия"."Активированная  вода",Москва,
1996г.,N3,с.34.
     Физико-химические условия в среде содержимого желудка моделируют-
ся разведением в воде  ферментного  препарата  ацидин-пепсина.  Водный
0,5% раствор  ацедин-пепсина  характеризуется рН=2,15;  ОВ=П+500мВ,ХСЭ.
Значения рН и ОВП при смешивании раствора ацидин-пепсина с ЭВР-К  (ми-
нерализация 1г/л) представлены в таблице 1.4.
                                                  Таблица 1.4.
             Показатели рН и ОВП раствора ацидин-пепсина
                       при смешивании с ЭИВР-К
 ш1
---------------------------------T-------------T----------------------
| Тестируемые среды              | рН          |  ОВП,мВ,ХСЭ         |
L--------------------------------+-------------+----------------------
 Ацидин-пепсин 0,5%                2,15           500
 Исходный католит                  10,5           (-540)
 Католит+ацидин-пепсин 1:100       2,16           445
 Католит+ацидин-пепсин 1:15        2,17           100
 Католит+ацидин-пепсин 1:10        2,18           75
 Католит+ацидин-пепсин 1:5         2,18           (-50)
---------------------------------------------------------------------
 ш0
     Как следует из данных таблицы 1.4.  ЭИВР-К с высоким рН  и  ано-
мально низким ОВП практически не влияет на рН среды,моделирующей желу-
дочное содержимое, но вызывает резкий сдвиг ОВП в сторону электронодо-
норных значений.
     Согласно данным таблицы ЭИВР-К сохраняет электронодонорные свойс-
тва при разведении в неактивированных средах, характеризующихся значи-
тельными перепадами рН.  Таким образом порция католита,  проходящая по
желудочному тракту и по путям физиологического всасывания воды,  вызы-
вает регрессию ОВП пищевого химуса и биологических жидкостей  организ-
ма. По мере разведения католита в объеме циркулирующей крови (ОЦК) и в
межтканевой жидкости регрессия ОВП будет убывать. У взрослого человека
объем содержимого  желудка  1-2 л,  ОЦК составляет около 4-6 л.  Объем
межтканевой жидкости (водный сектор) у взрослого - около 40 л.  Следо-
вательно, суточная доза католита порядка 400 мл (два стакана),  приня-
тия внутрь, подвергается последовательным разведениям в следующих про-
порциях:
     в желудке - 1:5-1:15 (при питье дозами по  2/3-1  стакана,  соот-
ветственно, по 3-2 раза в течение суток);  в ОЦК - 1:10-1:15; в водном
секторе - 1:100 (с учетом равномерного разведения всей дозы в  течение
суток). Предполагаемая  регрессия ОВП содержимого желудка и внутренних
сред организма после питья католита с учетом его разведения  представ-
лена в таблице 1.5.
                                                Таблица 1.5.
             Вероятная регрессия ОВП содержимого желудка
               и внутренних сред организма после питья
    католита в дозе 0,4 л (рН=10,5-10,7; ОВП=(-540мВ,ХСЭ)
                           в течение суток
 ш1
--------------------------------T------------------------------------
Среда, в которой перемешивается | Предполагаемая регрессия ОВП среды,
питьевая доза католита          | в которой перемешивается питьевая
                                | доза католита, мВ
--------------------------------+------------------------------------
Содержимое желудка                       400-550
ОЦК                                      105-235
Водный сектор организма                   20-90
---------------------------------------------------------------------
 ш0
     Предполагается, что  активированный католит после приема внутрь в
объеме порядка одного стакана (при суммарной суточной дозе 2  стакана)
снижает ОВП химуса в желудке, всасывается в кровь, подвергается разве-
дению в клеточной жидкости и усиливает  ее  электронодонорный  фон  на
несколько десятков милливольт.
     В тканях организма в процессе биологического окисления  энергети-
ческих субстратов  устанавливаются определенные соотношения окисленных
и восстановленных форм конкретных редокс-пар.  Например,  в норме лак-
тат,-восстановленная форма  пировиноградной  кислоты,-накапливается  в
тканях в концентрации 0,0020 моль/л,  пируват,-окисленная форма молоч-
ной кислоты,-присутствует  в  нормальных  тканях в концентрации 0,0001
моль/л.Таким образом нормальное отошение [пируват]:[лактат]=1:20. Зна-
чение Ео  для  редокс-пары  лактат-пируват  составляет  (-0,18) В,НВЭ.
Окислительно-восстановительная реакция "лактат <->  пируват"  является
двуэлектронной (n=2).  Для практических расчетов рН=7,0 и для темпера-
туры 37ОС (310 К) формула может быть переписана в следующем виде:
                      0,0626       [Ох]
     Е = Ео + 0,42 + --------- Ig -------   - 0,0626 . 7,0   (1)
                        n         
     После подстановки   в   формулу   (1)   Ео=(-18)В,НВЭ,   n=2    и
[Ох]:=1:20 имеем Е=(-0,040)В,ХСЭ=(-40)мВ,ХСЭ.
     Таким образом,  в  тканевой  среде  теплокровного  организма  при
рН=7,0 двадцатикратное  преобладание лактата над пируватом достигается
при ОВП=(-40)мВ,ХСЭ. Если в результате приема католита внутрь ОВП тка-
невой среды   уменьшится   хотя   бы   на   20мВ,  то  есть  достигнет
(-0,06)В,ХСЭ=(-0,26)В,НВЭ, отношение "лактат:пируват" должно  удовлет-
ворять равенству:
     (-0,26)=(-0,18)+0,42+0,0313 IgY - 0,0626.7,0    (2)
где, Y - [пируват]:[лактат].
     Решение уравнения (2) относительно Y дает величину отношения [пи-
руват]:[лактат]=0,0106. То  есть  при регрессии тканевого ОВП на 20 мВ
концентрация молочной кислоты относительно пирувата увеличивается в  5
раз. Аналогичный расчет для регрессии тканевых ОВП на 50 мВ дает вели-
чину отношения [пируват]:[лактат]=0,00117, что равносильно относитель-
ному увеличению концентрации лактата в 50 раз.  Регрессия тканевых ОВП
на 90 мВ эквивалентна  отношению  [пируват]:[лактат]=0,00006  (относи-
тельное увеличение концентрации лактата приблизительно в 800 раз).
     Таким образом гипотетическое биохимическое следствие питья  като-
лита-накопление в организме восстановленных форм тканевых метаболитов,
снижение ОВП внутренних сред организма  и  создание  термодинамических
преимуществ для восстановительных биохимических процессов.
     В.И.Прилуцким и  В.М.Бахиром  проведены  теоретические  сравнения
электродонорного воздействия католита с действием антиоксидантных пре-
паратов и радиопроекторов,  которые нашли подтверждения в  проведенных
авторами книги экспериментальных и клинических работах.
     Интегральные (фоновые) изменения ОВП ( ) тканевых систем и жидких
биологических сред варьируют в пределах от (-0,3) до 0,2В,НВЭ (от -100
до 400 мВ). Доказано, что отклонения ОВП в тканевых средах от исходных
значений более  чем  на + 0,02 В накладывают значительные термодинами-
ческие ограничения на реакции окисления,  если ОВП уменьшается, или на
реакции восстановления, если ОВП увеличивается.
     Фармокологическое регулирование изменений ОВП в  тканевых  средах
сопряжено с  рядом  затруднений.  Например,  при  однократном введении
внутрь организма биологических восстановителей  (антиоксидантов)  типа
цистамина, гистамина,цистеина и т.д., тканевые значения ОВП могут сни-
жаться на 0,1-0,19 В. Но для этого, необходимы дозы препаратов порядка
25-150г, т.е. намного превышающие терапевтические.
     Как видно из приводимой ниже таблицы 1.6, доза католита, экви-
валентная 1 мл католита на 100 мл объема водного сектора человека, или
60 мл католита на 6л объема циркулирующей крови  способна  вызвать  во
внутренних жидких средах организма сдвиг порядка -100 мВ, имитируя та-
ким образом регрессию ОВП при введении в организм большого  количества
антиоксидантов.
     В свою очередь уменьшение ОВП всегда обуславливает повышение  ре-
зистентности организма.  Таким  образом,  есть основания рассматривать
ЭИВР-К как безопасное средство  регулирования  противоокислительной  и
противолучевой защиты организма.
     Возвращаясь к действию ЭВР на рН биологических  жидкостей  внутри
организма надо  отметить,  что  прямое  действие ЭВР должно быть очень
незначительным. Это доказывает следующий пример.
     В соответствии с известной номограммой Сиггарда-Андерсена трудно-
компенсируемые нарушения КЩР возникают при сдвигах ВЕ крови за пределы
(-5)-5 ммоль/л. Поэтому, для здорового человека весом 70 кг физиологи-
чески допустимая доза бикорбоната не должна превышать 0,5.5.70=175  мл
5% раствора или 0,105 ммоль на ОЦК.  Если рассматривать католит, в ка-
честве просто щелочного раствора, то при рН=9 он содержит концентрацию
гидрооксилов 10-5 ммоль/л. Получается, что щелочная нагрузка при питье
католита с указанными параметрами в объеме 1 л в 1000 раз ниже  крити-
ческой, т.к. буферная емкость этого ЭВР очень мала.
     Таким образом,  ЭВР влияют на КЩР больше всего косвенно, посредс-
твом изменения ОВП внутренней среды с последующим изменением отношений
/[Ох].

                 

1.5. Контроль за состоянием и свойствами

                    электрообрабатываемой жидкости


В процессе электрообработки жидкости резко  изменяются  ее  физи-
ко-химические свойства, такие как электропроводность, величина поверх-
ностного натяжения ( у католита -  снижается,  у  анолита-повышается),
плотность (у католита-снижается,  у анолита-повышается).Повышается ас-
сорбционно-химическая активность, растворяющая способность ( у католи-
та), повышается экстракционная способность.
     При униполярной электрообработке жидкости в диафрагменном  элект-
ролизере в  катодной  зоне  образуются высоковостановленные продукты с
щелочной реакцией, а в анодной зоне высокоокислительныепродукты с кис-
лой реакцией.
     Большинство химических  процессов протекает в желательном направ-
лении,  только при каких-то определенных значениях рН, которые необхо-
димо  поддерживать  постоянно.  Поэтому  одним  из основных параметров
контроля за электроактивированными  водными  растворами (ЭВР) является
рН.
     Другим параметром контроля за ЭВР является окислительно-восстано-
вительный потенциал (ОВП).  Окислительно-восстановительными называются
такие реакции,  при которых происходит взаимное окисление и восстанов-
ление различных веществ в жидкой системе.  Окисление веществ связано с
удалением электронов из составляющих его частиц,  а восстановление - с
присоединением их к частицам. Если в жидкость поместить электрод, нап-
ример платиновый,  то на границе соприкосновения электрода с раствором
возникает потенциал, величина и знак которого зависят от электрическо-
го состояния системы.  Величина ОВП служит мерой интенсивности процес-
сов окисления-восстановления  в  системе  и  определяется соотношением
концентрации окислительной и восстановительной форм ионов,  образующих
данную систему.
     Величина ОВП может быть принята за одну из косвенных  характерис-
тик степени активности электроактивированной жидкой системы по отноше-
нию к активности той же системы,  обработанной химическими  реагентами
(щелочью или кислотой).  По изменению ОВП можно судить о направлении и
скорости химических реакций при  взаимодействии  электроактивированной
воды с объектами воздействия. Измерение ОВП рекомендуется осуществлять
в течение всего процесса электрообработки.
     Величины рН  и  ОВП  обычно  измеряются  с помощью иономеров типа
ЭВ-74, И-115, И-120, ИПП-5, ИПП-6, рН-121.
     В электроактивированном  водном растворе католита (ЭВР-К и ЭИВР-К)
величина рН изменяется от 7 ед.  до 12,8 ед., а ОВП от 0 до -960мВ.
     В электроактивированном водном растворе  анолита (ЭВР-А) величина
рН изменяется от 7 ед.  до 1ед., а ОВП от 0 до +1200мВ.
     Как видно из максимальных величин параметров рН и ОВП, рН католи-
та соответствует практически концентрированному раствору щелочи,  а рН
анолита соответствует концентрации раствору кислоты.  Тем не менее оба
эти препарата используются для лечения живых организмов без  нанесения
им вреда.  Это  и доказывает одну из свойств активации,  что при малой
концентрации ионов, но высокой их активности (до 106) препараты не об-
ладают свойствами обезвоживания живой ткани, но способствуют, например
уничтожению микробов и бактерий.
     Одним из  параметров  контроля  за  электроактивированным  водным
раствором анолита является концентрация "активного" хлора.  По его ве-
личине судят  о возможности использования препарат в качестве дезинфи-
цирующего раствора. Величина концентрации "активного" хлора изменяется
в пределах  от  50  мпг/л до нескольких граммов в зависимости от конс-
трукции биоэлектроактиватора, величины силы тока и минерализация раст-
вора. Величина "активного" хлора определяется по ГОСТ 18190-92.

Глава 2. ВЛИЯНИЕ ЭЛЕКТРОАКТИВИРОВАННЫХ ВОДНЫХ РАСТВОРОВ НА
    ПРОЦЕССЫ РЕПАРАТИВНОЙ И ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ РЕГЕНЕРАЦИИ.

Проблема восстановительных процессов всегда была и остается одной
из основных в биологии и медицине.
     Современный уровень  морфологических  исследований углубил предс-
тавления о структурных основах восстановительных  процессов  (  Д.  С.
Саркисов, 1970, 1982, 1984,1993; В. В. Серов, В.С. Пауков, 1975; К. А.
Зуфаров, 1976; А. П. Авцын, В. А. Шахламов, 1979).
     Особое место в этом ряду занимает исследования Д.  С. Саркисова с
соавт.(1962,  1967,  1970,  1977, 1982, 1993). Применение для изучения
компенсаторно-приспособительных  и  репаративных процессов электронной
микроскопии, электронно-микроскопической радиоавтографии позволило до-
казать существование нескольких уровней регенерации,  наиболее универ-
сальный из которых - внутриклеточный.
     Первостепенное значение проблема восстановительных процессов име-
ет для хирургии.  Ведь любое хирургическое вмешательство связано с на-
рушением целостности органа,  удалением его части,  появлением раневой
поверхности, нарушением целостности кожного покрова.
     Проблема стимуляции  и  управления ходом восстановительных и ком-
пенсаторно-приспособительных процессов посвящено большое  число  работ
как экспериментального, так и клинического характера. Это с одной сто-
роны указывает на важность проблемы,  а с  другой-  свидетельствует  о
том, что многолетние поиски пока не принесли желаемых результатов, хо-
тя прогресс в этой области несомненен. В регуляции процессов регенера-
ции важное место отводится ингибиторами и стимуляторами клеточного де-
ления.
     Как отмечают   Д.С.Саркисов  с  соавт.  (1983,1993),  В.В.  Серов
(1986),  В основе структурного постоянства обновляющихся тканей  лежит
равновесие  между стимулирующими и ингибирующими факторами или " анта-
гонистическими функциями" .  Поэтому регуляторы регенерации в биологи-
ческих  системах всегда выступают как диалектическое единство противо-
положностей.  Это анаболические и катаболические гормоны,  циклической
аденозинмонофосфат  (цАМФ)  и  циклический  гуанозинмонофосфат (цГМФ),
кейлоны и антикейлоны, простагландины Е и Г. Внимание исследователей в
последнее время привлекли иммунологические аспекты регуляции регенера-
ции, (А. Г. Бабаева, 1972, 1982).
     Наряду с  лекарственными фармакологическими синтетическими и при-
родными соединениями для стимуляции репаративных процессов широко при-
меняются  различные  физические  методы воздействия.  Электромагнитные
волны и поля,  действие тепла и ультрафиолетового облучения и так  да-
лее.
     Одним из современных и наиболее перспективных методов физического
воздействия на репаративные процессы является оптические квантовые ге-
нераторы - лазеры - источники когерентного излучения  различной  длины
волны. Это наиболее эффективное средство стимуляции заживления ран (С.
Д. Плетнев,  1981, 1996; Полонский А. И. , Черкасов А. В. , 1983, Бай-
беков И.М. и др.,1991 и др.).
     Истории использования различных средств в  качестве  стимуляторов
заживления показывает ,  что в первую очередь все средства применялись
для лечения ран.  Однако ни одно из них не произвело "  переворота"  в
лечении и сроках заживления ран.  Среди широкого арсенала средств, ис-
пользуемых для ускорения заживления ран,  мало абсолютно безвредных  и
надежных достаточно дешевых и общедоступных. Стимуляция заживления ран
остается одной из наиболее важных проблем хирургии.
     В последнее  время  довольно подробно изучены структурно-функцио-
нальные основы стимулирующего эффекта НИЛИ ( Байбеков И.  М. с соавт.,
1991; Козлов В. И. , Буйлин В. А. , 1992; Илларионов В. Е. , 1992).
     В хирургической практике наряду с  аппендицитом  и  холециститами
чаще всего встречается язвенная болезнь.  Заживление язвы при язвенной
болезни - один из видов заживления раневой поверхности.  Хирургическое
лечение язвенной болезни - различные виды резекций желудка,  ваготомии
с дренирующими операциями и другие направлены на устранение  гиперсек-
реции  желудка  и  стимуляции защитных механизмов слизистой оболочки и
заживление язвы.
     В определенном  аспекте  хроническую язву желудка или двенадцати-
перстной кишки можно рассматривать как своеобразную трофическую  язву.
В лечении трофических язв имеются свои особенности,  связанные со сти-
муляцией восстановительных  процессов,  нарушенных  благодаря  влиянию
различных факторов.
     С древних времен люди применяли воду из  различных  источников  в
лечебных  целях и,  в частности ,  для ускорения заживления ран и язв.
Биологическое действие воды обусловливалось ее активацией за счет  ми-
нерального состава, наличия радиоактивных примесей и прочее.
     Активация воды связана с  изменением  pH,  ионного  состава,  ре-
докс-потенциала и других параметров. Возможно, что активация воды при-
водит к изменению структуры молекул как самой воды, так и растворенных
в ней веществ, и тем самым изменяет биологические свойства воды.
     Известны различные способы активации водных  систем,  такие,  как
механо-химические ( А.  К.  Барамбойм,  1978),  баротермические (Ф. А.
Летников,  Т. В. Кащеев, 1976), магнитные ( В. И. Классен, 1982) , так
называемый " холодный кипяток" ( В.  Д.  Зелепухин и И.  Д. Зелепухин,
1973,  1978).  Некоторые активированные тем или иным  способом  водные
системы испытывались на биологических объектах для определения их био-
логической активности. Наиболее широко изучено влияние на организм жи-
вотных  и человека омагниченных водных систем.  При этом отмечено бла-
готворное влияние магнитной воды на течение многих патологических про-
цессов. (В. И. Классен, 1982).
     Изучение же влияния обработанных методом униполярной электроакти-
вации  водных  растворов  на биологические объекты не проводилось.  Не
исследовано, в частности, влияние электроактивированного водного раст-
вора католита (ЭВР-К) на заживление кожных ран, хронических язв желуд-
ка и двенадцатиперстной кишки.
     Не исследовано  влияние  комплексного применения электроактивиро-
ванного водного раствора и НИЛИ на заживление кожных ран, и гастродуо-
денальных язв, возможность потенцирования их стимулирующих свойств.
     Экспериментальное обоснование возможности использования  ЭВР  как
средство  стимулирующего  восстановительные процессы,  и в сочетании с
другими средствами воздействия на эти процессы позволили на  следующем
этапе перейти к клиническим испытаниям.
     В конечном итоге практическая медицина получает еще одно средство
воздействия на восстановительные процессы.  Причем действие ЭВР не ог-
раничивается только их свойством стимулировать пролиферацию  и  диффе-
ренцировку клеток. Это тема следующих разделов.
     Основная цель этого раздела заключается  в  оценке  эффективности
влияния  ЭВР на репаративные процессы кожных ран и хронических язв же-
лудка и двенадцатиперстной кишки, установление возможности его исполь-
зования  для  стимуляции  этих процессов как самого по себе ,  так и в
комплексе с НИЛИ .
     Проведенными исследованиями  установлено,что наиболее благоприят-
ное воздействие на организм оказывает ЭВР с  редокс-потенциалом  минус
400  мВ,  а  для  орошения ран - в пределах редокс-потенциала от минус
400мВ до минус 740 мВ. Редокс-потенциал является одним из основных па-
раметров  контроля за состоянием электроактивированных растворов и ха-
рактеризует степень активности ЭВР.  Этот параметр служит мерой интен-
сивности процессов окисления-восстановления в системе.
     Все выше изложенное обусловило выбор для изучения морфологических
основ  биостимулирующего действия электроактивированной слабоминерали-
зованной воды при ее наружном применении - ЭВР с редокс-потенциалом  -
740  мВ  и  при внутреннем применении - ЭВР с редокс-потенциалом - 400
мВ.
     Эти исследования, проведенные с использованием комплекса морфоло-
гических методик, включены в работу.
     Эмпирически было  установлено,  что  электроактивированная  вода,
вернее водные растворы (ЭВР) ( поскольку как  правило,  использовалась
вода,  содержащая  то или иное количество растворенных минеральных со-
лей) обладают способностью ускорять заживление ссадин,  мелких травма-
тических повреждений кожи.  Было также замечено,  что многие животные,
как дикие так и домашние,  предпочитают употребление  электроактивиро-
ванной  воды,  полученной у отрицательного электрода питьевой водопро-
водной или из др. источников воде. Эти явления описывались неоднократ-
но в периодической печати.
     Все это побудило нас использовать ЭВР для изучения его влияния на
процессы репаративной и физиологической регенерации.
     Нами совместно с О.Р.  Бахтияровым,  М.Шукуровым и др.  проведено
изучение токсичности ЭВР в соответствии с методикой, изложенной в кни-
ге " Методы определения токсичности и  опасности  химических  веществ"
под редакционной профессора И.В. Саноцкого, М, Медицина, 1970.
     Согласно рекомендаций, изложенных в этом руководстве, полная ток-
сикометрия  включает в себя помимо составления первичного токсикологи-
ческого паспорта проведение хронического  эксперимента.  Продолжитель-
ность хронического эксперимента должна составлять 10%  от длительности
жизни животного. Срок наблюдения после воздействия изучаемого вещества
установлен в 1 месяц.
     Для вышеназванных целей было проведено исследование на 160  белых
крысах породы Вистар обоего пола массой 140- 160 гр.  Их них 60 живот-
ных со свободным питьем ЭВР,  40 с дозированным и 60 животных  находи-
лось на обычном питьевом режиме вивария ( водопроводная вода). Дозиро-
ванное питье предусматривало введение по 2 мл  активированной  воды  с
редокс-потенциалом  -400 мВ три раза в день в желудок с помощью специ-
ального зонда в течение 4 месяцев.  Как показали исследования, дозиро-
ванное  и свободное питье не вызывало никаких патологических изменений
организма животных и их поведения. В установленные сроки ( по И.В. Са-
ноцкому,  1970) проводилось морфологическое исследование желудка,  ки-
шечника,  печени. Животные регулярно взвешивались. Проведение исследо-
ваний  показало.  что длительный пищевой режим ЭВР не вызывает никаких
патологических изменений со стороны внутренних органов.  Напротив, как
показало  регулярное взвешивание,  масса тела животных регулярно полу-
чавших ЭВР была достоверно больше , чем контрольных (рис.2.1).
     Проведено также  изучение влияния ЭВР различной активности,  от -
190 до - 950 мВ, на заживление дерматомных ран кожи спины у белых крыс
пород Вистар.
     Электроактивированные водные   растворы  получали  на  специально
сконструированных биоэлектроактиваторах.  Все данные изложены  в  сов-
местной  заявке,  по  которой  изучено  3  авторских  свидетельства NN
1121905, 1121906 и N 1121907 с приоритетом от июня 1981 года по заявке
N 3296328.
     Для вышеназванных  целей использовали ЭВР,  получаемые в зоне ос-
новного отрицательного электрода с энергией электрохимической  поляри-
зации  в  пределах  от  10  в  -11 степени кДж/моль до 10 в -5 степени
кДж/моль до величины редокс-потенциала в пределах от -150 до -950  мВ.
При этом использовались обычная водопроводная вода , которая до залив-
ки в установки не подвергалась  никаким  дополнительным  воздействиям,
или же официнальный физ. раствор.
     Нами для  изучения  влияния  обработанного  методом   униполярной
электроактивации  водного  раствора  и  влияния гелий-неонового лазера
(ГНЛ) на морфогенез раневого  процесса  воспроизводились  полнослойные
раны  кожи  на спине у крыс с помощью стандартного дерматома.  Площадь
ран сразу после нанесения составила 0,95 см2.  Раны в той  же  области
площадью 7,2 см2 и линейные кожные раны передней брюшной стенки длиной
4 см получали разрезом при помощи скальпеля до фасции мышц.  Все  виды
ран  воспроизводились  у животных под эфирным наркозом.  Линейные раны
ушивались хирургическими швами.  Дерматомные раны обрабатывались путем
орошения  2  раза  в день по 2 мин ЭВР (I группа).  Вторая контрольная
группа обрабатывалась аналогичным  образом  физиологическим  раствором
или обычной водопроводной водой, третья группа облучалась гелий-неоно-
вым лазером ЛГ-52-I или ЛГ-75 2 раза в день, мощность излучения 8 мВТ,
продолжительность  облучения  - 3 минуты,  плотность энергии облучения
составляла 0,23 Дж/см2.  Четвертая  группа  подвергалась  комплексному
воздействию  ЭВР  и ГНЛ.  раны контрольных животных облучались красным
поляризованным светом в эквивалентной дозе. Использовались крысы поро-
ды Вистар , массой не менее 120 гр. Животных умерщвляли мгновенной де-
капитацией в сроки от 3 до 21 суток.  Для авторадиографического иссле-
дования пролиферации клеток животным за I час, а в группе I, 2 и за 24
часа до забоя в 10 ч утра вводился 3Н-тимидин в дозе 18,5  Кбк  (  0,5
мкКИ)  на 1 г массы тела,  ткань фиксировали по Лили,  срезы покрывали
эмульсией типа "М".  Индекс меченых ядер (ИМЯ) базального слоя эпидер-
миса  у края раны ( в пределах 500 клеточных позиций) определяли путем
подсчета не менее 1000 клеток.  В грануляционной ткани определяли  ИМЯ
фибробластов.  За пределами 500 клеточных позиций подсчитывали ИМЯ для
определения вставочного роста кожи.  Для  электронной  трансмиссионной
микроскопии (ТЭМ) ткань фиксировали 3% раствором глютарового альдегида
на фосфатном буфере с последующей дофиксацией 1% раствором четырехоки-
си осмия, после обезвоживания в спиртах восходящей концентрации и аце-
тоне заливали в эпоно-аралдитовую смесь. Полутонкие срезы окрашивались
метиленовым синим- фуксином, ультратонкие срезы, полученные на ультра-
томе LКВ-Ш или " Ультракат",  контрастировались уранилацетатом, цитра-
том  свинца,  просматривали и фотографировали в электронном микроскопе
ЭВМ 100 Л и Хитачи-Н-600. Для сканирующей микроскопии образцы ткани из
края  раны и грануляций после аналогичной фиксации обезвоживали в аце-
тоне и высушивали методом критической точки с  помощью  углекислоты  в
аппарате  НСР-2.Напыление производили ионным методом золотом в напыли-
теле IB-3.  Просматривали и фотографировали в  электронном  микроскопе
Хитачи- S 405 А. Для люминесцентной микроскопии образцы ткани фиксиро-
вали в 80- градусном спирте на холоде по Сент-Мери.  Парафиновые срезы
покрывали  люминесцирующей  сывороткой  против  гамма-глобулинов крысы
прямым методом Кунса, просматривали и фотографировали в люминесцентном
микроскопе  Люмам И-2.  Парафиновые срезы окрашивали также орсеином на
эластические волокна по Ван-Гизону,  проводилась ШИК-реакция.  Стерео-
метрически определяли относительный обьем различных типов клеток в по-
верхностных слоях ран.  Площадь раневой поверхности определяли модифи-
цированной методикой Heida,  Heidova (1963), используя вместо целофана
полиэтиленовую пленку. тензиометрические исследования прочности хирур-
гического шва проводили с помощью прибора РМ-3-1.

2.1. Влияние  электроактивированного раствора,  низкоинтенсивного
        лазерного излучения и их сочетания  на  морфогенез  раневого
процесса.


         При изучении   влияния  электроактивированного  водного  раствора
(ЭВР),  низкоинтенсивного лазерного излучения (НИЛИ) и,  в  частности,
гелий-неонового лазера,  на течении воспалительных и репаративных про-
цессов в ранах различного типа мы руководствовались классификацией ра-
невого процесса, предложенный А.Б. Шехтером (1971), в которой различа-
ют :  1) травматическое воспаление,  2) новообразование соединительной
(грануляционной)  ткани,  регенерацию эпителия.  3) формирование и пе-
рестройку рубца.
     Аналогичная классификация и стандартные дерматомные раны площадью
0,  95 см2,  а также как и набор методик морфологического исследования
были  использованы  ранее для изучения влияния ГНЛ на раневой процесс.
Результаты указанных исследований изложены в монографии "Морфологичес-
кие  основы  низкоинтенсивной  лазеротерапии"  ( Байбеков И.М.,  и др.
1991) . Это позволяет при сравнении действие ГНЛ и ЭВР на раны не при-
водить в данном разделе описанные ранее данные.
     Как отмечалось выше,  все эти стадии раневого  процесса,  взаимно
накладываемые друг на друга.  Они подробно изучены с помощью современ-
ных методов морфологических исследований,  а результаты обобщены в ра-
ботах Д.С.  Саркисов с соавт. (1981,1991 и др.), Серова В.В. и Шехтера
А.Б.  ( 1981) и др.  В связи с этим основное внимание нами уделено тем
влияниям,  которые  оказывают на раневой процесс электроактивированная
вода , а комбинации с гелий-неоновым лазером.
     В первые сутки визуального наблюдения раны как контрольных живот-
ных,  так и орошаемых ЭВР,  облученных ГНЛ и подвергнутых  комплексной
обработке  ЭВР  с последующим облучением ГНЛ существенно не отличались
друг от друга.
     Однако уже  на  третьи  сутки отмечается выраженное положительное
влияние облучения раны площадью 7,2 см2 гелий-неоновым лазером,  обра-
ботки их ЭВР и особенно комплексного воздействия лазером и ЭВР на тем-
пы сокращения раневой поверхности.
     Так, в  контрольной группе площадь раневой поверхности была 6,9 +
0,8 обработанных ЭВР - 3,8 + 0,8, облученных ГНЛ - 3,6 + 0,4, подверг-
нутых комплексному воздействию - 3,2 + 0,5 см2.  В ранах площадью 0,95
см2 в эти сроки наблюдения существенных отличий в исследованных  груп-
пах  не обнаружено,  они наиболее ярко проявлялись на 5 сутки воздейс-
твия ЭВР ( Рис 2.2,2.3,2.4,).
     Однако светооптические исследования уже через 1 сутки выявили оп-
ределенные различия состояния ран.  В тканях ран контрольных  животных
выражены  явления  альтерации  с  преобладанием  эксудативных явлений,
встречались довольно крупные участки бесструктурных зон.У  контрольных
животных, как обрабатываемых физиологическим раствором, так и облучае-
мым красным светом и без  воздействия  на  тканях  ран  преобладающими
структурами  были  пряди фибрина,  эритроциты ближе к поверхности раны
распологались нейтрофильные полиморфно-ядерные лейкоциты (ПЯЛ) В более
глубоких участках раны отмечалось скопление жировых клеток.
     В ранах облученных ГНЛ, бесструктурные зоны эксудата были гораздо
меньше, плотность клеточной инфильтрации ближе к раневому дефекту была
выше (Рис 2.5). Наряду с нейтрофильными полиморфно-ядерными лейкоцита-
ми встречались клетки типа лимфоцитов.
     Схожая картина отмечалась и а  ранах,  обработанных  ЭВР.  В  них
меньше  отмечалось  прядей фибрина,  доминирующими клетками были ПЯЛ и
лимфоциты. В глубоких отделах преобладали малодифференцированные клет-
ки и клетки типа лимфоцитов.  Аналогичная картина отмечалсь и в ранах,
подвергнутых комплексной обработке. Стереометрические исследования по-
казали,  что у контрольных животных основной объем (свыше 40%) поверх-
ностных слоев раны занимали бесклеточные  зоны,  представляющие  собой
экссудат и фибрин.  У животных,  раны которых подвергались комплексной
обработке,  объем,  занимаемый бесклеточными  зонами,  был  наименьшим
(18-19 %).  Значительные отличаи имели место и в относительном объеме,
занимаемым ПЯЛ. Наибольшее число ПЯЛ отмечалось 1при обработке ран ЭВР
и  комплексном воздействии.Та же тенденция отмечалась в отношении лим-
фоцитов,  фибробластов макрофагов (табл.2.1). Однако объем, занимаемый
последними в тканях ран, был не значителен и не превышал 2%.



                                                Таблица 2.1.
            ОТНОСИТЕЛЬНЫЙ ОБЪЕМ КЛЕТОК (в%) И БЕСКЛЕТОЧНЫХ
              ЗОН В РАНАХ ЧЕРЕЗ 1 СУТКИ ПОСЛЕ ДЕРМАТОМИИ
 Ш1
---------------------T-----------------------T-----------------------
Вид воздействия      |    Физ. раствор       |        ЭВР
  Тип клеток         |                       |
---------------------+-----------------------+-----------------------
 1. Бесклеточные зоны       40,9+0,91              х 24,3+1,04
  в т.ч. Эндотелиоциты       Р/_0,01                  Р/_0,01

2. Жировые клетки          15,8+1,48              х 14,2+1,22
                                                      Р/_0,05

3. Внесосудистые           10,0+0,70             хх 12,4+1,18
    эритроциты                                        Р/_0,05

4. ПЯЛ                      7,6+0,45             хх 17,3+2,16
                                                      Р/_0,05

5. Лимфоциты                4,8+0,42             хх  7,1+0,53
                                                      Р/_0,05

6. Фибробласты              1,8+0,3              хх  4,1+0,59
                                                      Р/_0,05

7. Макрофаги                0,6+0,22              х  1,4+0,27
                                                      Р/_0,01
 8. Плазмобласты и           4,6+0,76              х  3,5+0,64
    плазмоциты                                        Р/_0,01

9. Эозинофилы               0,5+0,32             хх  1,7+0,40
                                                      Р/_0,05
10. Лаброциты                1,3+0,40              х  1,9+0,69
                                                      Р/_0,1
11. Моноциты и неэтери-
    фицированные кислоты     12,0+158              х  10,7+1,29
                                                      Р/_0,01
---------------------------------------------------------------------
 ш0

Примечание: В случаях,  отмеченных (х),  критерий Стьюдента использо-
            вался для оценки отличий от нуля средней разности в парах.
            В случаях, отмеченных (хх), использовался критерий знаков

     Сканирующая электронная микроскопия также показала преобладание в
ранах, подвергнутых ГНЛ облучению, ПЯЛ, лимфоцитов и др, клеток.( Бай-
беков И.М., 1981, 1991)
     ТЭМ свидетельствует, что в ранах контрольных животных доминирющи-
ми структурами являются обломки клеток, пряди фибрина с наличием боль-
шого числа микробных тел как кокков,  так и палочек.В ранах облученных
ГНЛ,  число микробных тел было несколько меньше так же, как и в ранах,
обработаных ЭВР.  В ранах подвергнутых комплексному воздействию,  мик-
робные тельца фактически не  определялись.  Следует  отметить,  что  в
контрольных группах раны нагнаивались в 68% случаев, в группе облучен-
ных ГНЛ - 22%  ,  обработанных ЭВР - 11 %,  подвергнутые  комплексному
воздействию практически не нагнаивались. ПЯЛ в этих ранах были с боль-
шим числом цитоплазматических отростков,  в их цитоплазме определялись
различного рода включения,  как секреторные гранулы,  так  и  участки,
представляющие собой скопления гликогена (рис 2.6). ПЯЛ в ранах, обра-
ботанных ЭВР и облученных ГНЛ,  содержали фагоцитированные  микроорга-
низмы в различных стадиях лизиса (рис 2.7).  В контрольных группах ПЯЛ
также содержали микробные тела,  но последние были без видимых призна-
ков повреждения, и даже наблюдались делящие микроорганизмы (рис 2. 8) .
     В этот  период подавляющее число микрососудов ткани раны с расши-
ренными просветами(рис 2.9). Вокруг сосудов отмечается скопление эрит-
роцитов и малодифференцированных  клеток  типа  моноцитов  с  довольно
крупными  ядрами  и  значительным  числом  полисом в цитоплазме.Именно
клетки такого типа наряду с ПЯЛ наблюдаются мигрирующими  из  просвета
сосудов в окружающую ткань раны. В ранах, облученных ГНЛ, обработанных
ЭВР и подвергнутых комплексному  воздействию,  увеличивалось  миграция
нейтрофильных лейкоцитов и др. клеток через стенку микрососудов.
     В месте миграции ПЯЛ контактирующие участки эндотелиоцитов истон-
чаются.  ПЯЛ, располагающиеся в просвете расширенных микрососудов, бо-
лее или менее округлой формы, основную массу клетки составляет сегмен-
тированное ядро,  секреторные гранулы  немногочисленны.  В  цитоплазме
мигрировавших  в  окружающую ткань ПЯЛ увеличивается число секреторных
гранул и др. включений (рис 2.10).
     Ультраструктурные исследования  показали,  что  многие  из клеток
фибробластического ряда характеризовались невысоким уровнем  дифферен-
цировки.  Доминирующими структурами в их цитоплазме были полисомы, от-
дельные профили  зернистой  эндоплазматической  сети.  Довольно  часто
встречались центриоли (рис 2.11).  Они содержали крупные ядра с  двумя
или  более ядрышками.Ультраструктура ядер этих клеток свидетельствова-
ла, что они находятся на разных функциональных стадиях.
     В ядрах одних клеток преобладает гетерохроматин в виде  зернистой
плотной массы, сконцентированный по периферии ядра у ядерной оболочки.
Считается, что это малоактивная конденсировааная фаза хроматина. В яд-
рах  других  клеток  преобладает эухроматин в виде нежной зернистости,
равномерно распределенной по всей нуклеоплазме.  Это активная  фракция
хроматина, интенсивно включающий меченный тритием тимидин.
     Через 3 суток обработки дерматомных ран  ЭВР  среди  фибробластов
преобладают юные,  малодифференцированные, с ядрами, содержащими преи-
мущественно эухроматин.
     Проведенные радиоавтографические  исследования включения 3Н-тими-
дина в фибробласты ран показывает,  что уже через 1 сутки имеет  место
выраженное  различие  во  включении тимидина в ядра фибробластов ткани
раны. ИМЯ фибробластов контрольных животных составил через 1 час после
введения тимидина 1,77%  ,  а у животных,  раны которых обрабатывались
ЭВР,  2,81 + 0,1 %  (Р<0,01). Через 8 часов после введения 3Н-тимидина
соответственно 1,96 + 0,1 %  и 2,4 + 0,1 %. Наиболее существенные раз-
личия в ИМЯ фибробластов ран контрольных животных и  обработанных  ЭВР
отмечались  через  24  часа после введения тимидина.  ИМЯ фибробластов
контрольных животных составил 2,38 + 0,05 % , а животных, раны которых
подвергались  обработке ЭВР,  5,53,  то есть ИМЯ фибробластов превысил
контрольный уровень почти в два раза (рис 2.12). Это свидетельствует о
том,  что практически все фибробласты, включившие 3Н-тимидин, вступили
в митоз,что привело у удвоению ИМЯ.  Это может также свидетельствовать
о появлении за этот период клеток- предшественниц фибробластов с мече-
ными ядрами.
     Очень высок  уровень  включения 3Н-тимидина в ядра эндотелиальных
клеток и перицитов капилляров ткани раны (рис 2.14).  Хотя в этот срок
новообразование капилляров выражено незначительно,  ИМЯ эндотелиальных
клеток достигает 25-30%.  Довольно выраженные изменения наблюдаются  в
эпидермисе у края раны.  Уже в первые сутки в базальном слое эпидерми-
са, несколько отступя от самого края, у животных, раны которых обраба-
тывались ЭВР,  больше встречаются митозов. Эпителиоциты содержат круп-
ные ядра с 1-2 ядрышками (рис 2.15),  имеет место акантоз. У контроль-
ных  животных эти процессы выражены не столь ярко,но у них наблюдается
акантолиз клеток шиповатого слоя (рис 2.16). Радиоавтографическое исс-
ледование  включения  3Н-тимидина  в клетки базального слоя эпидермиса
показало,что через 1 час после введения предшественника ИМЯ  контроль-
ных животных составил 22,5 + 0,8 %  , у животных, раны которых подвер-
гались обработке ЭВР,  39,0 + 0,5 %  (рис.  2.13). Через 8 часов после
введения  3Н-тимидина ИМЯ контрольных и обработанных ЭВР животных сос-
тавил в клетках базального слоя соответственно 29,3 + 0,2%  и  39,8  +
0,4%,  в  клетках же шиповатого слоя также встречается небольшое число
клеток с мечеными ядрами.  ИМЯ у контрольных животных составил 29,0  +
0,2%  ,  у животных, раны которых обрабатывались ЭВР, 5,1+ 0,1%. Через
24 часа после введения зН-тимидина ИМЯ  клеток  базального  слоя  края
составил у контрольных животных 32,8+ 0,3%,  у животных , обработанных
ЭВР,  40,0+0,6%.  ИМЯ клеток шиповатого слоя соответственно 9,9+0,4% и
21,5 + 0,5%  (Р 0,01) (Рис.2.13). Это свидетельствует о том, что у жи-
вотных, раны которых обрабатывались ЭВР, имеет место выраженное усиле-
ние  включения  3Н-тимидина  в ядра клеток базального слоя эпидермиса.
Более высокие значения ИМЯ клеток шиповатого слоя указывает, что обра-
ботка  ран  ЭВР вызывает не только усиление пролиферативной активности
эпидермиса, но и сопровождается возрастанием темпа миграции клеток.
     Ультраструктурные исследования  показывают,  что  уже в эти сроки
эпителиальные клетки животных, раны которых обрабатывались ЭВР, содер-
жат более крупные ядра как в базальном, так и в шиповатом слое.
     На третьи сутки раневого процесса в тканях ран контрольных живот-
ных доминирующими клетками в поверхностных слоях продолжают оставаться
ПЯЛ.  Все еще много клеточного детрита  и  фибрина.  Стереометрические
исследования показали, что наряду с возрастанием относительного объема
в тканях ран контрольных животных ПЯЛ,  фибробластов  и  макрофагов  и
особенно объема,  занимаемого микрососудами, имеет место снижение объ-
ема бесклеточных зон, свободных эритроцитов и жировых клеток. В ранах,
орошаемых  ЭВР  и  подвергнутых комплексному воздействию,  наблюдается
снижение объема,  занимаемого ПЯЛ и бесклеточными зонами. В них наряду
с увеличением объема микрососудов в значительно большей степени, чем в
контроле, увеличивается объем, занимаемый фибробластами, макрофагами и
особенно клетками плазматического ряда. Существенно возрастает относи-
тельный объем эозинофилов и тучных клеток,  уменьшается площадь неэпи-
телизированной поверхности (таб.2.2.,  рис. 2.17). Среди обломков кле-
ток встречаются микроорганизмы. Однако в эти сроки они чаще встречают-
ся не свободно лежащими среди клеток и фибрина,  а поглощенными ПЯЛ  и
окруженными в их цитоплазме мембранными структурами.  В ранах, обрабо-
танных ЭВР,  ПЯЛ располагаются плотнее , фибрин практически не опреде-
ляется.  Фагоцитированные микроорганизмы в цитоплазме ПЯЛ подвергаются
лизису (Рис.2.18).В 68% случаев контроля имело место нагноения ран . В
более глубоких слоях были многочисленные клетки фибробластического ря-
да,  встречались отдельные тучные клетки, эозинофильные лейкоциты, мо-
ноциты, лимфоциты и малодифференцированные клетки (рис.2.19).Несколько
увеличивалась пролиферативная активность эндотелиальных клеток.
     В тканях ран, обработанных ЭВР, наряду с ПЯЛ в поверхностных сло-
ях встречалось довольно много макрофагов (Рис.2.20 ,  содержащих в ци-
топлазме разнообразные внутриклеточные тельца типа лизосом,  фагоцити-
рованные обломки клеток. В грануляционной ткани доминирующим клеточным
типом  были клетки фибробластического ряда в разных стадиях активности
и функциональной зрелости.  Преобладали ,  однако, зрелые фибробласты.
Последние характеризовались вытянутой формой с многочисленными отрост-
ками.  В цитоплазме доминирующими структурами были  профили  зернистой
эндоплазматической сети, структуры комплекса Гольджи. В зависимости от
степени зрелости клеток профили зернистой эндоплазматической сети были
компактными  или растянутыми содержимым умеренной электронной плотнос-
ти.  Зрелые фибробласты были окружены пучками волокон,  зачастую в во-
локнах хорошо выражена поперечная исчерченость (Рис.2.21). Фибробласты
часто контактировали с макрофагами и малодифференцированными клетками.
В юных фибробластах были крупные ядра с 1-2 ядрышками. В некоторых яд-
рах преобладал гетерохроматин,  в других - эухроматин.  Часто в цитоп-
лазме  юных  фибробластов встречались центриоли.  Это указывало на то,
что в этот срок имеет место активная пролиферация фибробластов.  Облу-
чение  ран гелий-неоновым лазером также вызывало увеличение числа фиб-
робластов в тканях и изменение ультраструктуры,  свидетельствующие  об
активации  внутриклеточных  процессов.  Зрелые  фибробласты  содержали
большое число профилей  зернистой  эндоплазматической  сети,  структур
комплекса Гольджи.   


Проведенные радиоавтографические исследования включения 3Нтимиди-
на в фибробласты грануляционной ткани ран контрольных крыс,  обрабаты-
ваемых ЭВР,  подвергнутых облучению гелий-неоновым  лазером,  а  также
комплексному воздействию ЭВР и лазерному облучению,  показали, что ге-
лий-неоновый лазер и ЭВР вызывают увеличение включений тимидина в  яд-
рах.  ИМЯ фибробластов контрольных животных составил 5,5 + 0,4%,  под-
вергнутых лазерному облучению - 7,0 +-0,4%  (Р 0,05), обработанных ЭВР
- II,4+0,7%  (Р 0,01), подвергнутых комплексной обработке -10,0 + 0,6%
(Р 0,01).  ИМЯ фибробластов ран животных, подвергнутой комп-
лексной  обработке,  несколько ниже ,  чем у обработанных ЭВР.  Однако
данные планиметрического исследования площади ран показывают,  что за-
живление у них идет быстрее .  Видимо,  пик пролиферации фиб-
робластов в грануляционной ткани ран животных,  подвергнутой комплекс-
ной обработке,  наступает раньше, чем у животных, раны которых обраба-
тывались только ЭВР.
     Наряду с усилением пролиферации фибробластов грануляционной ткани
у животных, раны которых обрабатывались ЭВР, имеет место усиление про-
лиферации  эндотелия  сосудов. ИМЯ эндотелия достигает 60%.
Крупные эндотелиальные клетки выбухают в  просвет  капилляров,  клетки
эндотелия содержат большое число свободных полисом,  профили зернистой
эндоплазматической сети,структуры комплекса Гольджи (Рис.2.26). ядра в
них крупные, с большими ядрышками, сами клетки выбухают в просвет мик-
рососудов.  Очень часто наблюдаются различные стадии митозов эндотели-
альных клеток .Их ядра, так же, как и ядра фибробластов, на-
ходятся в различных функциональных стадиях. Наряду с увеличением вклю-
чения тимидина в ядра эндотелиальных клеток,  активацией их внутрикле-
точных структур,  ЭВР вызывает увеличение включения з-Н тимидина в пе-
рициты.
     ЭВР, лазерное облучение ,  а также их комплексное воздействие вы-
зывают активацию и других клеток соединительной ткани.  В более глубо-
ких слоях раны увеличивается содержание тучных клеток и эозинофилов. В
ранах, обработанных ЭВР, Отмечается усиление выхода секреторных гранул
тучных клеток  и,  особенно, эозинофилов. Эозинофильные гра-
нулы располагаются в межклеточных пространствах,  особенно часто между
клетками фибробластического ряда )
     Комплексное воздействие  на  раны  вызывает активацию и миоцитов,
прилежащих ко дну раны.  Появляются малодифференцированные миоциты.  В
их цитоплазме наряду с миофибриллами располагаются свободные полисомы,
профили  зернистой  эндоплазматической  сети   и   комплекса   Гольджи
.
     ЭВР, лазерное облучение и комплексное воздействие на раны вызыва-
ет усиленное включение зН-тимидина в эпидермис у края раны. На 3 сутки
раневого процесса ИМЯ базальных  клеток  эпидермиса  края  раны  равен
27,8+  0,54%.  При воздействии лазером - 37,5 + 0,8%  (Р 0,01),  ЭВР -
40,9 + 0,9%  (Р ),01)  через Iчас после введения  меченого
предшественника ДНК особенно много клеток с мечеными ядрами отмечается
в клетках волосяных мешочков у края раны.
     Как известно, в эпителизации ран важное значение играет так назы-
ваемый вставочный  рост.  Радиоавторафическое  исследование  включения
зН-тимидина в клетки базального слоя эпидермиса вдали от края раны по-
казало, что ЭВР вызывает выраженную активацию этого процесса.
     У контрольных  животных ИМЯ базальных клеток вдали от края раны (
более 500 клеточных позиций) составил 13,9+- 0,7%,  при лазерном облу-
чении - 13,7+-0,6%,  при обработке ЭВР - 20,9 +- 0,8%, при комплексном
воздействии ЛЭР - 20,9 +- 0,7%  (Р 0,01) .Ультраструк-
турное исследование эпидермиса показало, что обработка ран ЭВР вызыва-
ет изменение их ультраструктуры,  заключающееся в увеличении  числа  и
размеров ядрышек в ядрах клеток базального слоя и шиповатого слоя. Ме-
нее выражены явления акантолиза.  В клетках шиповатого слоя появляются
зерна кератогиалина, что является косвенным признаком усиленной диффе-
ренцировки эпидермиса. Наряду с уменьшением явлений акантолиза эпидер-
миса имеет место увеличение числа десмосом на плазматических мембранах
клеток базального и особенно шиповатого слоя,  что способствует  проч-
ности эпителиального пласта .
     На 3 сутки раневого процесса в глубоких слоях ткани раны  появля-
ются первые плазматические клетки с характерным специфическим свечени-
ем цитоплазмы при обработке прямым методом Кунса. Причем, если у конт-
рольных животных эти клетки единичны, то у животных, обработанных ЭВР,
облученных лазером и особенно при комплексной обработке ЛЭР  они  были
многочисленны.  Их цитоплазма светится ярче , сами клетки крупнее. Ла-
зерная обработка раны вызывает усиление свечения цитоплазмы  плазмати-
ческих клеток. При обработке ран ЭВР отмечается возрастание числа этих
клеток, а также увеличение интенсивности диффузного свечения ткани ра-
ны в зоне скопления плазматических клеток  .  Видимо,  это
свидетельствует  об  изменениях  проницаемости  плазматических мембран
этих клеток под влиянием ЭВР.
     СЭМ показала,  что на третьи сутки дно раны контрольных  животных
покрыто  бесструктурными массами.  Не определяется наползание эпителия
от края раны . В ранах животных, облучаемых ГНЛ, от границы
неповрежденной кожи,  окружающей рану, имеет место наползание эпители-
ального пласта,  продвигающегося по дну раны,  свободного от  детрита.
Здесь  определяются  структуры,  образующие петлистый рельеф.  В более
глубоких участках раны видны крупные фибробласты с отростками и волок-
нами между ними. Среди волокнистых структур располагаются более мелкие
клетки округлой или овальной формы.  В ранах,  обработанных ЭВР,  зона
наползающего на дно раны эпителиального пласта шире. По периферии рас-
положен выступающий вал, от которого простирается уплощенная зона эпи-
телия, покрывающая периферийную область раневого дефекта .
Аналогичная  картина  наблюдается  в ранах,  подвергнутых комплексному
воздействию ГНЛ и ЭВР.
     Проведенное электронногистохимическое определение аденилатциклазы
на плазматических мембранах, внутриклеточных структурах эндотелия, эо-
зинофилов, ПЯЛ и фибробластов. Наблюдалось появление значительного ко-
личества  продукта  реакции на ядерной оболочке и ядрышках клеток фиб-
робластического ряда. Видимо, это связано с интенсификацией пролифера-
тивных процессов фибробластов, увеличением транспорта из ядрышка в ци-
топлазму .
     Биохимические исследования показали,  что обработка ран ЭВР вызы-
вает достоверное увеличение серотонина и гистамина,что кор-
релирует с увеличением относительного объема тучных клеток. Наблюдает-
ся значительное увеличение в грануляционной  ткани  ран,  обработанных
ЭВР,  цГМФ.  В  контроле содержание цГМФ составило 80+-2,1,  в опыте -
109+-7 пм/г (Р 0,01)
     В содержании  цАМФ  существенных  отличий в контрольной и опытной
группах не отмечалось (208+-18 и 207+-8 пМ/г.)
     Через 5 суток после нанесения дерматомных ран созревание грануля-
ционной ткани и эпителизация лучше всего выражены при комплексной  об-
работке ран (Рис. 2.40, 2.41). Доминирующими структурами клеток грану-
ляционной ткани являются фибробласты.  Стереометрический подсчет пока-
зал,  что они особенно многочисленны в грануляционной ткани ран, обра-
ботанных ЭВР и подвергнутых комплексному  воздействию.  У  контрольных
животных  в  ранах  довольно большой объем занимают бесклеточные зоны.
Объем ПЯЛ снижается как в контроле,  так и в ранах,  подвергнутых воз-
действию  ГНЛ и ЭВР и комплексной обработке.  В последних значительный
объем занимают макрофаги и клетки плазматического ряда (Таб. 2.4). На-
ибольший же объем занимают микрососуды. Фибробласты как и в предыдущие
сроки находятся в разных стадиях созревания и функциональной активнос-
ти.
     Воздейсвие ЭВР  вызывает существенное возрастание пролиферативной
активности фибробластов.  Через I час после введения  зН-тимидина  ИМЯ
фибробластов контрольных животных составил 6,5+-0,2%, обработанных ЭВР
- 9,07+-0,3%.  В последующие сроки (8 и 24 часа) после введение мечен-
ного  предшественника ДНК ИМЯ фибробластов грануляционной ткани дерма-
томных ран существенно не менялся.

                                                 Таблица 2.3.
         СОДЕРЖАНИЕ СЕРОТОНИНА В КОЖЕ И ТКАНИ РАН (ммоль/мл)
 ш1
-------T----------------------------T--------------------------------
Время  |           Контроль         |            ЭВР
       +--------------T-------------+---------------T----------------
       |     Кожа     | Ткань  ран  |    Кожа       |  Ткань  ран
-------+--------------+-------------+---------------+----------------
3 суток    1,624+0,05    1,505+0,01    0,789+0,06       2,073+0,08
   Р                                      <0,01            <0,05
7 суток    0,324+0,016   0,223+0,0063   0,18+0,007      0,462+0,02
   Р                                      <0,01            <0,01
          Содержание гистомина в коже и ткани ран (ммоль/мл)
3 суток    1,206+0,016   1,116+0,016   6,642+0,04       4,545+0,03
   Р                        <0,01         <0,01            <0,01
7 cуток     2,43+0,021    2,04+0,0152   2,16+0,0152     1,686+0,018
   Р                                      <0,01            <0,05
---------------------------------------------------------------------
 Ш0

                                                 Таблица 2.4.
       ОТНОСИТЕЛЬНЫЙ ОБЪЕМ КЛЕТОК (В%) В РАНАХ НА 5 СУТКИ ПОСЛЕ
                              ДЕРМАТОМИИ
 Ш1
------------------T-----------------------T--------------------------
Вид воздействия   |   Физ. раствор        |          ЭВР
   Тип клеток     |                       |
------------------+-----------------------+--------------------------
 1. Бесклеточные        20,1+0,91               хх  9,7+0,84
    зоны                                            Р/_0,05

2. Жировые клетки       4,5+0,50               хх  1,1+0,31
                                                    Р/_0,05

3. Сосуды в т.ч.       18,1+0,80                  20,8+0,88
    эндотелиоциты                                   Р/_0,05

4. Внесосудистые        2,0+0,47                х  0,2+0,13
    эритроциты                                      Р/_0,01

5. ПЯЛ                 14,0+0,94                  13,1+0,80
                                                    Р/_0,05

6. Лимфоциты            7,0+0,57              хх   8,2+0,65
                                                    Р/_0,05

7. Фибробласты         12,3+0,62              хх  17,7+0,63
                                                    Р/_0,05

8. Макрофаги            6,1+0,43                  13,1+0,94
9. Плазмобласты и       3,3+0,47              хх   5,5+0,56
    плазмоциты                                      Р/_0,05

10. Эозинофилы           2,5+0,34              хх   5,7+0,56
                                                    Р/_0,05

11. Лаброциты            2,4+0,52              хх   4,0+0,49
                                                    Р/_0,05

12. Моноциты и неэтери-  7,7+1,14              хх   2,9+0,66
    фицированные кислоты                            Р/_0,05
---------------------------------------------------------------------
 ш0
     Примечание: В случаях, отмеченных (х), критерий Стьюдента исполь-
           зовался для оценки отличий от нуля средней разности в парах
                 В случаях,  отмеченных  (хх),  использовался критерий
           знаков.


ЭВР вызывает увеличение содержания в фибробласт х внутриклеточных
структур,  непосредственно связанных с синтезом коллагена. Фибробласты
грануляционной ткани ран ,  обработанных ЭВР,  содержали более крупные
ядрышки, в них была лучше развита зернистая эндоплазматическая сеть.
     ЭВР способствует  усилению  пролиферации эндотелия,  что вызывает
увеличение образования капилляров.  Эндотелиальные  клетки  интенсивно
включают  зН-тимидин.  Они  крупнее  чем  у контрольных животных,  под
электронным микроскопом часто наблюдается митотическое деление эндоте-
лия и "почкование" капилляров.
     Наряду с возрастанием пролиферативных процессов в  соединительной
(грануляционной) ткани ЭВР вызывает увеличение пролиферации эндотелия.
ИМЯ клеток базального слоя у края раны на 5 сутки составил в  контроле
30,0+-0,1%, у обработанных ЭВР животных - 49,9+-0,4%. Возрос и ИМЯ ба-
зального слоя эпидермиса. Вдали от края раны он составил соответствен-
но 14,6+-0,2%  и 20,1+-0,1%.  Через 8 часов ИМЯ клеток базального слоя
эпидермиса был у контрольных животных равен 38,3+-0,1%, у обработанных
ЭВР - 49,4+- 0,2%  у края раны и 21,1+-0,2%  в контроле и 35,4+-0,5% у
обработанных ЭВР животных вдали от края (Р 0,01).  Если  через  1  час
после  введения  зН-тимидина в шиповатом слое клеток с мечеными ядрами
ИМЯ не определялось,  то через 8 часов он составил у края  раны  конт-
рольных животных 5,3+-0,2%,  у обработанных ЭВР - 6,8+-0,2%,  вдали от
края соответственно 2,3+-0,1%.  Таким образом,  имело место увеличение
пролиферации клеток как у края раны, так и отступя от него, что свиде-
тельствует о стимулирующем влиянии ЭВР на вставочный  рост  кожи.  ИМЯ
фибробластов  через 8 часов после введения зН-тимидина составил в гра-
нуляционной ткани контрольных животных 6,0+-0,1%,  у животных  ,  раны
которых  обрабатывались ЭВР,  9,6+-0,2%.  Через 24 часа после введения
тимидина,  меченного тритием,  ИМЯ клеток базального  слоя  эпидермиса
края раны был равен 31,7+-0,2%  в контроле и 49,3+-0,1%  у эксперимен-
тальных животных.  Вдали от  края  раны  соответственно  12,7+-0,2%  и
20,4+-0,3%. ИМЯ клеток шиповатого слоя края раны был у контрольных жи-
вотных равен 6,8+_0,2%,  у обработанных ЭВР - 21,0+-0,2%  а  вдали  от
края раны соответственно 4,5+-0,1% и 6,8+-0,2%
     ИМЯ фибробластов был в контроле равен  5,4+-0,1%,  у  эксперимен-
тальных животных - 9,44+-0,2% (P< 0,01).
     Эти исследования свидетельствуют ,  что ЭВР  вызывает  увеличение
пролиферативной активности как фибробластов, так и эпидермиса. Причем,
увеличение пролиферации эпидермиса сопровождается возрастанием и темпа
его  миграции.  ЭВР вызывает отчетливое увеличение и вставочного роста
кожи.
     Сравнительное радиографическое исследование включения зН-тимидина
в фибробласты грануляционной ткани ран и эпидермиса у края раны при их
обработке ЭАВР, ГНЛ и комплексной ЛЭР обработке показало, что наиболее
благоприятный эффект оказывает на раны комплексное воздействие  ГНЛ  и
ЭВР.
     На 5 сутки раневого процесса ИМЯ фибробластов контрольных  живот-
ных, раны которых облучались красным, составил 7,6+-0,5%, у облучаемых
ГНЛ - 8,6+-0,4% (Р<0<1), у обработанных ЭВР - 11,4+-0,8% (Р<0,01), при
комплексной  обработке  - 9,4+_0,5%.  ИМЯ эпидермиса у края раны конт-
рольных животных составил 30,3+1,1%  при  облучении  ГНЛ  -  39,9+1,0%
(Р<0,01),  обработанных ЭВР - 41,3+0,4% (Р<0,01), при комплексном воз-
действии ЛАР - 42,8+0,9%  (P<0,01).  Вдали от края раны соответственно
15,2+0,6%, 16,0+0,6% (P<0,01), 21,2+0,8% (P<0,01), 21,5+0,8% (P<),01).
Эти данные показывают, что лазерное облучение стимулирует пролиферацию
эпидермиса у края раны, а ЭВР - как у края раны, так и вставочный рост
кожи.
     Электронномикроскопическое исследование ткани ран в этот срок по-
казывает,  что воздействие ЭВР, ГНЛ и комплексное ЛЭР воздействие соп-
ровождается  изменением  структур эпителиальных и соединительнотканных
клеток, свидетельствующим об их активации. Хотя 3 и 5 сутки характери-
зуются  максимальной пролиферативной активностью фибробластов в грану-
ляционной ткани ран у животных,  обработанных ЭВР, на 5 сутки преобла-
дают фибробласты, ультраструктура которых свидетельствует об интенсив-
ном белковом синтезе.  Они содержат большое число  профилей  зернистой
эндоплазматической сети, как правило, содержащих умеренно электронноп-
лотный материал,  хорошо  развитых  комплекс  Гольджи.  Плазматическая
мембрана клеток тесно контактирует с волокнистыми структурами,  распо-
лагающимися во внеклеточном пространстве. Изредка в клетках встречают-
ся миелиноподобные структуры.
     Проведеные исследования  включения  зН-пролина  в  грануляционную
ткань раны,  орошаемой ЭВР, с помощью электронномикроскопической ради-
оавтографии показали,  через 1 час после введения  этой  аминокислоты,
являющейся основным компонентом коллагена,  метка локализуется главным
образом над коллагеновыми волокнами. Небольшая часть автографов распо-
лагается  над цитоплазмой фибробластов,  и единичные треки встречаются
над тучными клетками. Эти исследования указывают на то, что имеет мес-
то  ускорение  синтеза  коллагена.  В ранах контрольных животных в эти
сроки основная часть клеток располагается над  цитоплазмой  фиброблас-
тов. Наряду с фибробластами, активно синтезирующими коллаген, в грану-
ляционной ткани раны определяются клетки  вытянутой  формы  с  большим
числом  полисом  в  цитоплазме,  находящиеся в различных стадиях мито-
за.Возможно, что это делящиеся недифференцированные фибробласты.
     Воздействие ЭВР,  ГНЛ  и ЛЭР вызывает и изменения ультраструктуры
эндотелиальных клеток,  также указывающие на активацию в них процессов
аутосинтеза.  Крупные эндотелиальные клетки, выступающие в просвет со-
судов,  содержат в цитоплазме большое число полисом, отдельные профили
зернистой эндоплазматической сети и комплекса Гольджи. Так же, как и в
предыдущие сроки, часто наблюдаются митозы эндотелиоцитов. Электронно-
микроскопически в них не определяются пиноцитозные везикулы.
     В тучных клетках и эозинофилах увеличен выход секреторных  гранул
из клетки в межклеточную чреду.
     В поверхностных слоях раны контрольных животных число ПЯЛ доволь-
но велико. У крыс, раны которых обрабатывались ЭВР, облучались ГНЛ или
подвергались комплексной обработке ЛЭР, в поверхностных слоях встреча-
ются преимущественно макрофаги, фагоцитирующие как обломки клеток, так
и нейтрофильные лейкоциты. Макрофаги, ультраструктурная характеристика
которых  свидетельствует о высокой фагоцитарной активности,встречаются
и в более глубоких слоях раны.
     Планиметрические исследования показали,что на 5 сутки после нане-
сения дерматомных ран площадью 0,95 см2 и 7,2 см2 имеет место выражен-
ное  ускорение  эпителизации  раневого дефекта как в группе облученных
ГНЛ,  подвергнутых воздействию ЭВР,  так и особенно комплексному  воз-
действию (рис 2.2, 2.3).
     Проведенные на 5 сутки биохимическое определение содержания  цик-
лических нуклеотидов в ткани ран показало,что цГМФ в ранах,  орошаемых
ЭВР,несколько ниже,чем в контроле и значительно ниже,,чем в предыдущий
срок  и  составило 14,0 +- 0,6 и 9+-1,4 мм2.  Это,  видимо,обусловлено
снижением пролиферативной  активности  фибробластов  в  грануляционной
ткани ран, орошаемых ЭВР.
     На 7 сутки в ранах,подвергнутых обработке ЭВР и комплексному воз-
действию ЛЭР,  происходит их эпителизация. Доминирующими клетками гра-
нуляционной ткани продолжает оставаться фибролбласты и макрофаги.  Од-
нако в ранах,  облучаемых ГНЛ, орошаемых ЭВР и подвергнутых комлексной
обработке,отмечается тенденция к уменьшению, по сравнению с предыдущим
сроком объема,занимаемого этими клетками.  Так,  объем фибробластов  в
ранах,  подвергнутых  комплексной  обработке,уменьшился с 21%  до 16%.
Значителен объем,  занимаемой клетками плазматического ряда.Доминирую-
щими структурами грануляционной ткани продолжают оставаться микрососу-
ды.  Причем их объем как в ранах контрольных животных,так и подвергну-
тых действию ГНЛ, ЭВР и комплексной обработке, практически одинаков. В
двух последних группах ран возрастает объем,  занимаемый бесклеточными
зонами.Это  связано  с  возрастанием  числа волокнистых структур (таб.
2.6.).

                                               Таблица 2.5.
------T---------------------------T----------------------------------
Время |Содержание белка мг/г ткани|Включение Н3-пролина в кмк/мин на
      |                           |    мг белка
      +-------------T-------------+-----------------T----------------
      |  Контроль   |Обработка ЭВР|   Контроль      |Обработка ЭВР
      +------T------+------T------+--------T--------+-------T--------
      |Грану-| Кожа |Грану-| Кожа |Грануля-| Кожа   |Гранул.|Кожа во-
      |ляц.  |вокруг| ляц. |вокруг|ционная | вокруг | ткань |круг ра-
      |ткань | раны |ткань | раны |ткань   | раны   |       |  ны
------+------+------+------+------+--------+--------+-------+--------
3суток  300+   298+   312+   282+    265+    348+     386+     330+
        7,4    14,7   4,4    18      12,9     73       19       58
  Р                   <0,1   <0,1                     <0,01    <0,01

7cуток  280+   196+   357+   308+    86,66+  178+    155,75+   142+
        9,12   7,45   8,5    6,80    29,64   55,5     12,3     9,4
  р                   <0,01  <0,01                    <0,01    <0,01
---------------------------------------------------------------------
 ш0

                                                 Таблица 2.6.
           ОТНОСИТЕЛЬНЫЙ ОБЪЕМ КЛЕТОК (В %) В ПОВЕРХНОСТНЫХ
                СЛОЯХ РАН НА 10 СУТКИ ПОСЛЕ ДЕРМАТОМИИ
 Ш1
--------------------T-----------------------T------------------------
Вид воздействия     |   Физ. раствор        |         ЭВР
   Тип клеток       |                       |
--------------------+-----------------------+------------------------
 1. Бесклеточные зоны      5,5+0,65                 15,1+0,81
                                                     Р/_0,05
 2. Жировые клетки            0                         0
 3. Сосуды в т.ч.         22,6+0,86                 22,2+0,57
    эндотелиоциты                                    Р/_0,1
 4. Внесосуд.эритроциты       0                         0
 5. ПЯЛ                    6,8+0,63              хх  1,6+0,37
                                                     Р/_0,05
 6. Лимфоциты              7,9+0,5               хх 11,4+0,9
                                                     Р/_0,05
 7. Фибробласты           14,7+0,51               х 16,8+0,44
                                                     Р/_0,1
 8. Макрофаги              9,5+0,62               х 10,6+0,50
                                                     Р/_0,05
 9. Плазмобласты и         6,6+0,62               х  7,5+0,70
    плазмоциты                                       Р/_0,05
10. Эозинофилы             6,0+0,54               х  7,2+0,36
                                                     Р/_0,05
11. Лаброциты              4,2+0,61                  6,8+9,39
                                                     Р/_0,05
12. Моноциты и неэте-     16,2+1,70              хх  1,4+0,37
    рифицированные к-ты                              Р/_0,05
---------------------------------------------------------------------
 ш0
     Примечание: В случаях, отмеченных (х), критерий Стьюдента исполь-
           зовался для оценки отличий от нуля средней разности в парах
                 В случаях,  отмеченных  (х),  использовался  критерий
           знаков.



На 7 сутки снижается ИМЯ фибробластов ран.  Особенно снижение  ИМ
фибробластов в ранах,  обрабатываемых ЭВР. Так, у контрольных животных
ИМЯ составили 7,0 + 0,6 %  ,  у  подвергнутых  лазерному  облучению  -
8,1+0,4 %,а у обработанных ЭВР4,8+0,6 (Р< 0,05)(рис.2.22).  Это сопро-
вождается уменьшением включения 3Н-тимидина в ядра эндотелия  микросо-
судов грануляционной ткани и перициты.
     ИМЯ эпидермиса как у контрольных,так  и  у  животных,подвергнутых
лазерному излучению,обработке ЭВР и комплексному воздействию,продолжал
оставаться довольно высоким.Он составил соответственно  16,2  +  0,7%,
17,1 + 0,5%, 20,9+0,2%, (Р<0,01), 20,2+-0,8%,(Р< 0,01) (рис.2.23).
     Электронномикроскопические исследования показали,что в эти  сроки
в  ранах  преобладают  зрелые фибробласты и клетки типа фиброцитов.Они
окружены довольно мощными пластами волокон,  зачастую с выраженной по-
перечной  исчерченностью.  Довольно  многочисленны фибробласты и клет-
ки,которые по своей форме и ультраструктурными  признакам  -  развитию
зернистой  эндоплазматической сети,  комплекса Гольджи можно отнести к
клеткам фибробластичекого ряда. Они содержат в цитоплазме значительное
число образований типа фагосом.  Иногда во внутриплазматических вакуо-
лях можно различить  коллагеновые  волокна.Возможно,  что  эти  клетки
представляют собой клетки типа фиброкластов, которые в этот период ра-
невого процесса принимают участие в резорбции и  перестройке  соедини-
тельнотканного рубца.
     Стереометрическое определение относительного объема,  занимаемого
в  поверхностных слоях ран различными типами клеток,показало,что через
10 суток домирующим типом клеток раны являются фибробласты и  макрофа-
ги.  В  ранах,  подвергнутых  комплексной обработке,объем фибробластов
снижается,  количество же макрофагов возрастает.  В ранах  контрольных
животных увеличивается объем, занимаемой лимфоцитами. У крыс, раны ко-
торых обрабатывались ЭВР и подвергались комплексному воздействию, наб-
людается дальнейшее снижение лимфоцитов.Увеличение объема бесклеточных
зон в ранах, облучаемых ГНЛ, орошаемых ЭВР и подвергаемых комплексному
воздействию, связано с увеличением волокнистых структур. (таб. 2.6.).

                                                     Таблица 2.7.
       ОТНОСИТЕЛЬНЫЙ ОБЪЕМ КЛЕТОК (В %) ПОВЕРХНОСТНЫХ СЛОЕВ РАН
                     НА 10 СУТКИ ПОСЛЕ ДЕРМАТОМИИ
 Ш1
----------------------T----------------------T-----------------------
Вид воздействия       |     Физ. раствор     |       ЭВР
   Тип клеток         |                      |
----------------------+----------------------+-----------------------
 1. Бесклеточные зоны        12,7+0,65             18,4+0,56
                                                    Р/_0,05
 2. Жировые клетки               0                     0
 3. Сосуды в т.ч.            21,3+0,54             18,9+0,87
    эндотелий                                       Р/_0,05
 4. Внесосудистые
    эритроциты                   0                     0
 5. ПЯЛ                       1,0+0,34           х  0,0+0,00
                                                    Р/_0,05
 6. Лимфоциты                10,8+0,41           х  8,5+0,34
                                                    Р/_0,05
 7. Фибробласты              16,9+0,63             16,5+0,47
                                                    Р/_0,1
 8. Макрофаги                10,9+0,58             11,7+0,58
                                                    Р/_0,1
 9. Плазмобласты и            8,3+0,44           х  8,8+0,47
    плазмоциты                                      Р/_0,1
10. Эозинофилы                7,5+0,31           х  8,4+0,44
                                                    Р/_0,05
11. Лаброциты                 6,0+0,37           х  6,5+0,47
                                                    Р/_0,1
12. Моноциты и неэтериф.      4,2+0,83          хх  2,1+0,44
    кислоты                                         Р/_0,05
---------------------------------------------------------------------
 ш0
     Примечание: В случаях, отмеченных (х), критерий Стьюдента исполь-
           зовался для оценки отличий от нуля средней разности в парах
     В случаях,  отмеченных  (хх)  использовался  критерий знаков.

     На 10  сутки  после нанесения дерматомных ран диаметром 0,95см2 у
крыс,  обработанных ЭВР и подвергнутых комплексному  воздействию,имеет
место почти полная эпителизация раневой поверхности. У контрольных жи-
вотных она составила 0,64 + 0,04 (при исходном 0,95 см2), обработанных
ЭВР  -  0,14 + 0,01 ,  облученных ГНЛ - 0,18 + 0,1 ,подвергнутых комп-
лексной обработке - 0,12 + 0,04 см2 (рис 2.1).
     В рубцовой ткани преобладали фиброциты и макрофаги. Последние на-
ходятся в тесном контакте с коллагеновыми волокнами. В некоторых ваку-
олях, содержащихся в цитоплазме макрофагов , определяются остатки кол-
лагеновых волокон.
     В эпидермисе ран,  обработанных ЭВР и особенно подвергнутых комп-
лексному воздействию ГНЛ и ЭВР, на плазматических мембранах клеток ши-
поватого слоя определяется довольно много десмосом.  В цитоплазме кле-
ток большое число тонофиламентов.
     На 14  сутки раны с исходной площадью 0,95 см2 полностью эпители-
зировались как в случае обработки ЭВР, облучения ГНЛ, так и подвергну-
тые  комплексному воздействию .  Значительно сократилась и площадь ран
исходных размеров 7,2 см2.  При этом наименьшие  размеры  имели  раны,
подвергнутые комплексному воздействию. Их площадь была почти в два ра-
за меньше , чем в ранах контрольной группы.
     В тканях ран в эти сроки также доминирующими клетками были фибро-
циты.  Довольно часто встречались макрофаги с большим числом  разнооб-
разных телец в цитоплазме и зонами, содержащими коллагеновые волокна.
     Наряду с исследованиями дерматомных ран проведено также  изучение
влияния ЭВР,  ГНЛ и ЛЭР (комплексной обработки электронно-активирован-
ной водой-лазером) на заживление линейных хирургических ран. В отличие
от дерматомных ран, представляющих собой модель заживления ран вторич-
ным натяжением,  хирургические линейные паны  заживают,  как  правило,
первичным натяжением.
     В ранние сроки наблюдения в области разреза встречаются  мигриро-
вавшие клетки элементы, главным образом нейтрофильные лейкоциты и лим-
фоциты.  У контрольных животных в  области  раневого  канала  довольно
большое  количество  прядей фибрина и клеточного детрита.  У животных,
подвергнутых обработке ЭВР,  ГНЛ и комплексному воздействию,  встреча-
лись отдельные макрофаги, ПЯЛ, довольно много гликогена (рис.58).
     Проведенные радиографические исследования включения зН-тимидина в
фибробласты  в  области раневого канала и близлежащих базальных клеток
эпидермиса показали,  что ЭВР вызывает существенное увеличение ИМЯ как
фибробластов,  так и эпидермиса. Облучение линейных ран гелий-неоновым
лазером также вызывает заметное возрастание пролиферативной активности
фибробластов и эпидермиса у краев раневого канала.  Так, через 3 суток
после нанесения линейной раны ИМЯ фибробластов составил 2,1+0,3% у жи-
вотных, раны которых орошались физиологическим раствором. У крыс, раны
которых обрабатывались ЭВР,  ИМЯ был равен 7,2+0,4%  (Р<0,01). ИМЯ ба-
зальных  клеток  слоя  эпидермиса соответственно составил 17,6+0,9%  и
27,1+0,6%  (P<0.01).  ИМЯ фибробластов ран,  облучаемых красным светом
(контрольная  группа),  составил  2,8+0,3%,  а  при  облучении  ГНЛ  -
5,9+0,4%  (P<0,01). Имя базальных клеток эпидермиса составил соответс-
твенно 19,8+0,7%  и 24,3+0,4%  (P<0,01). При комплексной обработке ли-
нейных ран ЭВР с последующим облучением ГНЛ ИМЯ фибробластов  составил
7,9+-0,3% (Р<0,01), а эпидермиса - 27,8+0,5% (Р<0,01).
     Через 6 суток после нанесения раны ИМЯ фибробластов при обработке
раны  физиологическим  раствором  составил  4,7+0,4%  ЭВР  -  8,0+0,5%
(P<0,01),  при облучении красным светом -  5,6+0,3%,  ГНЛ  -  6,9+0,6%
(P<0,05) и комплексной обработке ЛЭР - 9,6+0,5%  (P<0,01),  эпидермиса
соответственно 19,4+0,7%,  21,2+0,4, 20,4+0,5% (Р<0,05) . Через 10 су-
ток ИМЯ фибробластов ран,  обработанных физиологическим раствором, был
равен 4,1+0,5%,  ЭВР - 8,0+0,4%  (Р<0,01), красным светом - 3,9+0,3% и
после  комплексной  обработке ЛЭР - 2,3+ 0,2%,  а эпидермиса соответс-
твенно 12,0+0,6%,  10,6+0,3% (P<0,05), 7,9+0,4% (P<0,01). Через 14 су-
ток  ИМЯ фибробластов был у контроьных животных,  4,0+0,5%,  орошаемых
ЭВР - 2,4+0,4%  (P<0,05),  облучаемых ГНЛ - 2,5+0,3%  (P<0,05) и ЛЭР -
1,6+0,2% (P<0,01), эпидермиса соответственно 10,1+0,6%, 8,7+0,4%, 6,6+
0,4 (P<0,01) (рис.2.60).
     На 6  сутки в линейных ранах контрольных животных имеет место на-
ползание эпителиального пласта на рубец, но полной его эпителизации не
отмечается.  В ткани рубца многочисленные крупные образования типа ва-
куолей, встречаются гигантские клетки инородных тел (рис.2.61).
     При облучении ГНЛ отмечается полная эпителизация раны несколькими
рядами эпителиальных клеток, но со слабо выраженными процессами орого-
вения.  В рубцовой ткани также встречаются вакуоли и гигантские клетки
инородных тел. В ранах , орошаемых ЭВР, место рубца покрыто многослой-
ным  эпидермисом  с  выраженными явлениями кератинизации в клетках по-
верхностного слоя. От базального слоя клеток в рубцовую ткань выступа-
ют тяжи клеток,  возможно, представляющие собой формирующиеся придатки
кожи. В то же время у контрольных животных ,а также у крыс, облучаемых
ГНЛ, рубцовая ткань не содержит структур, свойственных придаткам кожи.
     Электронномикроскопические исследования показали,  что  ультраст-
руктурные изменения фибробластов ран,  подвергнутых обработке ЭВР, ГНЛ
и комплексному воздействию, схожи с таковыми у фибробластов грануляци-
онной ткани дерматомных ран. Гелий-неоновый лазер, наряду с увеличени-
ем пролиферативной активности фибробластов,  вызывает возрастание в их
цитоплазме профилей зернистой эндоплазматической сети,  структур комп-
лекса Гольджи. Уже в ранние сроки наблюдения (3 суток) в области ране-
вого  канала  преобладающим типом фибробластов являются зрелые фиброб-
ласты с ультраструктурными признаками активного гетеросинтеза.
     В еще  большей степени это выражено при обработке ран ЭВР и осо-
бенно при комплексном воздействии ЭВР и лазера. В цитоплазме большинс-
тва  фибробластов  многочисленные профили зернистой эндоплазматической
сети расширены,  в них определяется содержимое  умеренной  электронной
плотности,  клетки с многочисленными отростками и неровностями плазма-
тической мембраны.  Отмечается тесный контакт волокон с плазматической
мембраной  клеток.  Ядра  фибробластов находятся в различных структур-
но-функциональных состояниях.  В одних ядрах преобладает  гетерохрома-
тин, в других - эухроматин, равномерно расположенный по кариоплазме. В
области раневого канала имеется довольно  много  микрососудов.  Многие
ядра  эндотелиальных клеток интенсивно включают зН-тимидин.  Ультраст-
руктура цитоплазмы эндотелиальных клеток свидетельствует об  интенсив-
ности  аутосинтеза.  В них многочисленные полисомы,  отдельные профили
зернистой эндоплазматической сети и структур комплекса Гольджи.
     В ранах животных,  орошаемых ЭВР и подвергнутых комплексной обра-
ботке, в эти сроки встречаются ПЯЛ, имеющие ультраструктурные признаки
активации  функции.  Наблюдается выход их секреторных гранул в межкле-
точное пространство. Здесь они располагаются свободно среди нежных во-
локон типа коллагеновых. В цитоплазме ПЯЛ отчетливо определяется комп-
лекс Гольджи и многочисленные гранулы гликогена.  Комплекс  Гольджи  в
ПЯЛ контрольных животных встречается чрезвычайно редко. Его практичес-
ки трудно наблюдать в циркулирующих ПЯЛ.
     В краях ран, орошаемых ЭВР, многочисленны зрелые, активно синте-
зирующие коллаген фибробласты, контактирующие с тучными клетками и эо-
зинофилами. В миоцитах, прилежащих к ране, встречаются структуры комп-
лекса Гольджи, свободные полисомы.
     На 5 сутки нанесения раны у контрольных животных встречается зна-
чительное число зрелых, активно синтезирующих коллаген фибробластов. В
ранах животных,  обработанных ЭВР, облученных ГНЛ и подвергнутых комп-
лексному воздействию ЛАР,  зрелые, активно синтезирующие коллаген фиб-
робласты являются доминирующими соединительнотканными клетками. Однако
довольно многочисленны макрофаги ,  тучные клетки и эозинофилы. Макро-
фаги обладают ультраструктурными признаками,  свидетельствующем об ак-
тивном фагоцитозе. Плазматическая мембрана образует многочисленные вы-
росты  и  инвагинации,  в цитоплазме большое число фагосом,  отдельные
профили гранулярной эндоплазматической сети и структур комплекса Голь-
джи.
     На 7-10 сутки у контрольных животных все еще довольно велико чис-
ло зрелых, активно синтезирующих коллаген фибробластов. В то время как
у животных,  раны которых обрабатывались ЭВР, ГНЛ и подвергались комп-
лексному воздействию, такие фибробласты практически не встречаются , а
доминируют клетки типа фиброцитов,  располагающиеся среди пучков воло-
кон.
     Довольно часто встречаются клетки типа фибробластов, в цитоплазме
которых  имеются вакуоли с наличием в них волокон,  имеющих поперечную
исчерченность.


На 14  сутки  у  животных,  раны которых подвергались воздействию
ЭВР,  ГНЛ и ЛАР, зона рубца практически не определялась. У контрольных
животных  в этой области доминируют фиброциты и клетки типа фиброблас-
тов (рис. 2.63).
     Одним из  наиболее объективных критериев оценки заживления линей-
ных ран наряду с морфологическими  наблюдениями  является  определение
прочности  рубца  с помощью тензиометрических исследований.Проведенные
нами тензиометричекие исследования линейных ран показали,что обработка
их  ЭВР,  гелий-неоновым лазером и комплексное воздействие существенно
увеличивают прочность рубца на разрыв.  Различия  в  тензиометрических
показателях  наиболее  ярко выражены через 5 и особенно 10 суток после
нанесения линейных ран.При этом отмечено,что наиболее  выраженный  эф-
фект  дает комплексное применение ЭАВР и гелий-неонового лазерного об-
лучения.Максимального значения тензиометрические показатели  у  живот-
ных,раны которых обрабатывались ЭВР,  ГНЛ,и ЛАР, достигают на 10 сутки
(рис 2.64).
     В этот  срок  они  наиболее  существенно  отличаются от таковых у
контрольных животных.Однако в дальнейшем имеет место снижения прочнос-
ти  рубца  у  животных,  подвергнутые комплексному воздействию (ЛАР) и
особенно обрабатываемых ЭВР.  В то же время облучения линейных ран ГНЛ
вызывает дальнейшее возрастание прочности рубца. Снижение тензиометри-
ческих показателей к 14 суткам, видимо,связано, с активацией процессов
перестройки(ремоделирование) рубца.  Как показывает элетронномикроско-
пические исследования,у животных,  раны которых подвергались обработке
ЭАВР  и комплексному воздействию,увеличивается число иакрофагов и фиб-
робластов. Ультроструктура этих клеток свидетельствует об активации их
специфической функции.
     Таким образом,проведеннные исследования влияния  орошения  кожных
ран ЭВР свидетельствует,  что обработанный методом униполярной актива-
ции водный раствор (католит) способствует ускорению заживления ран.При
этом  пролиферация  фибробластов  и  эпидермиса возрастает в 1,5 раза.
Состояния внутриклеточных структур фибробластов свидетельствует об  их
активации под воздействием ЭВР.Это подтверждается и увеличением уровня
включения 3Н-пролина в грануляционную ткань  под  влиянием  ЭВР.Уже  в
ранние  сроки  орошения  имеет  место уменьшенин объема бесструктурных
зон,увеличение числа клеток,способствующих интенсификации хода ранево-
го процесса. Увеличение числа ПЯЛ м макрофагов в ранах, обрабатываемых
ЭВР, и ультраструктурные изменения этих клеток свидельствуют об интен-
сификации фагоцитарной функции как ПЯЛ,так и макрофагов. В более позд-
ние сроки имеет место возрастание числа плазматических клеток.Наблюде-
ния  показали,что  обработка ран ЭВР вызывает активацию и других типов
клеток,  связанных с раневым процессом.Возрастает объем и эозинофилов,
тучных  клеток.Это сопровождается увеличением содержания в тканях ран,
обработанных ЭВР серотонина и гистамина.  Ультраструктурные  изменения
этих  клеток,а также эндотелиоцитов свидетельствуют об интенсификации,
под действием ЭВР, специфической функции этих клеток.Увеличение интен-
сивности  реакции  на  аденилатциклазу  свидетельствует  об  активации
транспортных процессов через плазматические мембраны.
     Проведенные исследования показали,что облучения ран ГНЛ также вы-
зывает ускорение их заживления.  При этом морфологические основы биос-
тимулирующего  действия ЭВР и ГНЛ стереотипны.При комплексном примене-
нии орошения ран ЭВР и облучения их ГНЛ их  биостимулирующее  действие
потенцируется,что проявляется в более высоких темпах заживления ран.
     Основное отличие действия ЭВР и ГНЛ на заживления ран заключается
в том, что ЭВР стимулирует вставочный рост кожи, при облучении ран ГНЛ
этого не отмечается.

2.2.  Влияние электроактивированного водного раствора хлористого кальция на скорость заживления полнослойных ран  кожи


Наряду с электроактивированными водопроводной водой и  физиологи-
ческим  раствором изучалось влияние на течение раневого процесса раст-
воров,  содержащих ионы кальция.  Известно, что ионы кальция проявляют
активность,  как стимулирующую, так и индуцирующую пролиферацию. Уста-
новлено,  что действие ионов кальция связано с  взаимодействием  их  с
кайлонами циклическими нуклеотидами.
     С целью  повышения  стимулирующего эффекта Са++ на регенеративные
процессы, 1,0%  раствор СаСl2 подвергали униполярной электрохимической
активации в  катодной зоне диафрагменного электроактиватора с концент-
рацией 0,1-1,1 г/л.  Величину рН при этом выбирали в пределах от  10,8
до 12.
     Животные были разделены на несколько экспериментальных групп:
     1 - контрольная группа;
     2 - раны животных обрабатывались раствором СаСl2 (1,0% р-р, 2 ра-
за)
     3 - раны орошали ЭВР - СаСl2.
     Для сравнения  эффективности применения растворов СаСl2 были про-
изведены еще две группы экспериментов, где в первой - раны обрабатыва-
лись растворами,  содержащими  известное вещество в определенном коли-
честве: Н2О2 (перекись водорода),  КОН с различной концентрацией  гид-
роксил-иона -  от  0,02  до 0,1 г/л) и вторая группа - с орошением ран
растворами, содержащими различные ионы (минеральная вода, электроакти-
вированная водопроводная  вода),  а также омагниченная вода и фурацил-
лин.
     В основной  экспериментальной  группе,  где  изучалось влияние на
скорость эпителизации кожных ран растворов,  содержащих  ионы  Са++  в
различные сроки имелись следующие данные:
     макроскопически на 3-и сутки у крыс,  раны которых орошались  во-
допроводной водой  отмечалась  гиперимия и отечность краев,  а у одной
крысы - нагноение подлежащей клетчатки. Во второй группе (CaCl2) также
наблюдалась гипермия  и отек краев›х зон.  Площадь раневой поверхности
минимально отличалась от исходной (Рис. 2.65.)
      Раны, обработанные  ЭВР-CaCl2  заметно  сократились  по  площади
Кожные дефекты покрыты тонкими пластинками струпа.  Ни в одном  случае
не отмечалось нагноения ран.
     К 5-м суткам в контрольной группе сохранялась гиперемия  краев  и
их отечности.  У  двух  крыс данной группы под струпом имелись гнойные
массы. Раны, орошаемые раствором СаСl2 были покрыты сухим тонким стру-
пом. Площадь дефекта сократилась минимально.
     Применение в течение 5 суток ЭВР-СаСl2  привело  к  появлению  по
краям раны эпителизации и уменьшению площади.  Струп скудный, располо-
жен преимущественно в центре ран.  Уменьшился отек краев ран,  исчезла
гиперемия.
     Таким образом,  уже в данный срок выявляется стимулирующий эффект
ЭВР-СаСl2 на скорость эпителизации раневой поверхности,  который опре-
деляется значительным сокращением площади раневых дефектов  и  отсутс-
твием осложнений.
     На 7 сутки эксперимента у крыс,  раны которых орошались  водопро-
водной водой дефекты влажные, содержат элементы струпа, при надавлива-
нии из центра выделяются сливкообразные гнойные массы. Последние осум-
ковавшись в  подкожно-жировой  клетчатке  способствуют выбуханию краев
раневого дефекта над поверхностью.
     Раны, обработанные СаСl2 покрылись сухим струпом,  края без гипе-
ремии и отека. Площадь сокращена.
     В 3-й  группе  к 7 суткам площадь ран значительно сокращена,  по-
верхность очищена и полностью покрыта нежным розовым эпидермисом. Опе-
режение скорости  эпителизации  по  сравнению с первыми двумя группами
значительное.
     На 10  сутки эксперимента в группе с обработкой ран водопроводной
водой у одной крысы имелся осумкованный гнойник подкожно-жировой клет-
чатки с  инфильтрированием окружающих тканей.  У других крыс струп от-
сутствует, раны эпителизированы.
     У животных, раны которых орошались раствором СаСl2, струп отторг-
ся,  раны  эпителизированы.  Площадь  ран  сократилась (Табл. 2.9.).
     К этому сроку в 3-й опытной группе имелся нежный  рубец.  Подкож-
но-жировая клетчатка свободна от воспалительных инфильтратов.  Рубец в
контрольной группе появился на 16-17 сутки.
     Таким образом,  проведенными исследованиями установлено,  что 10%
р-р хлористого кальция,  обработанный в катодной зоне электроактивато-
ра, ускоряет заживление полнослойных ран кожи за счет стимуляции репа-
ративных процессов и усиливает барьерно-защитную функцию кожи.
     Полученные данные  мы сравнивали со скоростью эпителизации кожных
ран, обрабатываемых различными растворами.

     В следующей группе эксперимента изучалась  скорость  эпителизации
кожных ран, обработанных электроактивированными растворами, содержащих
известный ион в известной концентрации.
     Исследования показали, что активированные растворы щелочи по раз-
ному влияют на темпы эпителизации кожных  ран.  Большое  значение  при
этом имеет  концентрация гидроксил-иона.  Так при ОН - 0,02 г/л на 3-и
сутки раны тенденцию к увеличению площади и только после  пятых  суток
отмечается медленное сокращение площади.  При ОН- - 0,05 г/л рубец об-
разуется к 16-17 суткам.  И наиболее оптимальной концентрацией гидрок-
сил-иона является значение 0,1 г/л, при которой раны рубцуются к 12-14
суткам. Однако, даже это ускорение уступает темпам рубцевания при при-
менении ЭВР-СаСl2.  Применение  для  обработки  ран  перекиси водорода
улучшает течение раневого процесса,  но в динамике значительное отста-
вание имеет место,  а рубцевание дефекта наступает только к 16-17 сут-
кам.  Таким образом данный этап эксперимента показал,  что растворы  с
ограниченным  содержанием ионов способствуют ускорению заживления ран,
но темпы данного процесса значительно отстают от таковых, при примене-
нии  ЭВР-СаСl2.  При  этом  становится  явным,  что действующее начало
ЭВР-СаСl2 в значительной степени определяется наличием ионов кальция.
     Применение, для сравнения,  минеральной воды,  омагниченной воды,
фурацилина и униполярно активированной воды также показало, более низ-
кие скорости рубцевания полнослойных ран,  а отставание имелось в пре-
делах 3-4-х дней.
     Подводя итог, следует отметить, что по сравнению с электроактиви-
рованной водопроводной водой, а также с другими веществами, униполярно
активированный раствор 1,0%-го хлористого кальция значительно сокраща-
ет сроки эпителизации и рубцевания кожных дефектов,  предотвращает ос-
ложнения в течении раневого процесса.

                                                 Таблица 2.8.
                     ХАРАКТЕРИСТИКА ПЛОЩАДЕЙ РАН
 ш1
------T---------------T---------------------T------------------------
срок  | Контроль      |      СаСl2          |       ЭВР-СаСl2
------+---------------+---------------------+------------------------
исход    0,95+0,05          0,95+0,05               0,95+0,05
3        1,10+0,02          1,95+0,08               0,88+0,07
5        1,00+0,01          1,00+0,06               0,55+0,04
7         0,7+0,03          0,56+0,04               0,11+0,02
10        0,4+0,06          0,18+0,04                  рубец
14       0,18+0,09          0,06+0,03                  рубец
---------------------------------------------------------------------
 ш0

     Основанием для выбора определенной  концентрации  СаСl2  послужил
эксперимент, в ходе которого испытывались различные (0,5; 1; 2,5 и 5%)
концентрации растворов указанной соли.  Официальный 10%  р-р СаСl2 был
исключен из  применения,  т.к.  вызывает  раздражение и некроз подкож-
но-жировой клетчатки. Из малых концентраций наилучшим эффектом облада-
ет 1% раствор СаСl2 после униполярной электроактивации.

                                                 Таблица 2. 9.
     ЗАВИСИМОСТЬ ПЛОЩАДИ РАН ОТ КОНЦЕНТРАЦИИ ХЛОРИСТОГО КАЛЬЦИЯ
 Ш1
------T--------------T-------------T---------------T-----------------
срок  |     0,5%     |    1%       |    2,5%       |      5%
------+--------------+-------------+---------------+-----------------
исход     0,95+0,05     0,95+0,05     0,95+0,05        0,95+0,05
3          1,0+0,06     0,88+0,07     0,99+0,07        1,08+0,04
5         0,85+0,03     0,55+0,04     0,61+0,02        0,89+0,08
7         0,68+0,03     0,11+0,02     0,34+0,04        0,61+0,03
10        0,41+0,01      рубец        0,09+0,01        0,89+0,02
14        0,16+0,02      рубец          рубец            рубец
---------------------------------------------------------------------
 ш0

2.3. Влияние активированных водных растворов на течение осложненного раневого процесса.


   В первые сутки после моделирования осложненного раневого процесса
общее состояние животных во всех группах почти не изменялось. Отделяе-
мое из ран имело серозный характер.  К третьим суткам раны покрывались
струпом, из-под которого отмечалось гноетечение.
     В группе  животных,  раны которых обрабатывались электроактивиро-
ванными водными растворами на третьи сутки после операции общее состо-
яние их было обычным.  Они сохраняли аппетит, были подвижными, шерстка
у них была гладкая,  блестящая.  Раны покрывал струп,  из-под которого
отделялся серозно-гнойный эксудат. Края дефектов были отечные, гипере-
мированные. Воспалительный отек распространялся и вокруг ран. Грануля-
ции под струпом имели ярко-красный цвет, выполняли дно ран.
     При бактерпатологическом исследовании обнаружено,  что  наряду  с
патогенным стафилококком (Р-209), встречались и другие микроорганизмы.
Патогенный штамп составил 80% от общего числа колоний. Количество мик-
робных тел в грамме ткани было 1014-1012. Площадь ран в этой группе по
сравнению с контрольной составила 99,7% (Табл. 2.10.).
Гибели животных в этот срок не отмечено.
     Морфологическая картина представляла собой  следующее.  Дно  раны
покрыто тонкой гомогенной пленкой струпа.  Последний отделен от подле-
жащих тканей выраженным лейкоцитарным валомм. Бесструктурная зона тон-
кая, содержит  большое  количество  низкодифференцированных  клеточных
элементов. Отмечено образование грануляционной ткани,  происходит диф-
ференцировка клеток и образование сосудов. Эпителизации не отмечено.
     В группе крыс,  раны которых обрабатывались 0,5%  раствором хлор-
гексидина, клиническая  картина была сходна с наблюдаемой при воздейс-
твии на раны ЭВР.
     Количество обнаруженных  колоний было небольшим,  среди них штамм
(Р-209) составил 50%  от всего числа.  В грамме ткани микробное  число
составило 1012-1011.  По  сравнению  с контрольной группой площадь ран
была 86,6%.
     Морфологически выявлено,  что  дно  раны  покрыто  тонкой пленкой
струпка гомогенного строения, отделенного от тканей дна раны слабо вы-
раженным лейкоцитарным валом. Признаков нагноения не обнаружено. Бесс-
труктурная зона бедная клеточными элементами, тонкая. Признаков эпите-
лизации нет.  Зачатки грануляционной ткани представлены в виде отдель-
ных островков.
     В контрольной группе,  раны которой обрабатывались стерильным фи-
зиологическим раствором,  общее состояние животных было  хуже,  чем  в
опытной. Крысы были вялыми,  меньше потребляли корма,  выпивали больше
воды. Внешний вид у них был неопрятным.  Раны покрывал  струп,  из-под
которого обильно вытекал гной желто-зеленого цвета, в некоторых случа-
ях с резким запахом.  Края гиперемированы. Вокруг них имел место выра-
женный отек.  Под струпом грануляции в виде единичных небольших участ-
ков темно-красного цвета.  Бактериологические  исследования  показали,
что среди  выявленных  колоний  микроорганизмов 80%  составили колонии
штамма (Р-209).  Обсемененность ран микробами составила 1013-1012 бак-
терий в грамме ткани. Был обнаружен рост возбудителей в крови. Площадь
ран превышала показатели предыдущих групп.
     Морфологические исследования выявили, что дно ран покрыто пленкой
струпа, отделенного от глубже лежащих тканей мощным лейкоцитарным  ва-
лом. Во всех случаях имели место нагноения в виде фолликулов. Особенно
заметен этот процесс у края ран.  Бесструктурная зона широкая, состоит
из участков стека и клеточных элементов - лейкоцитов,  лимфоидных кле-
ток и малодифференцированных клеточных элементов. Признаков эпителиза-
ции и образования грануляций не наблюдалось.

                                                 Таблица 2.10.
     ПЛАНИМЕТРИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ПОЛНОСЛОЙНЫХ,
                       ИНФИЦИРОВАННЫХ РАН КОЖИ.
                      ИСХОДНАЯ ПЛОЩАДЬ 0,95 см2.
 ш1
--------T-----------------T-----------T--------------T---------------
сроки   |Стерильный       |Без        |Обработка 0,5%| Обработка
        |физиологический  |обработки  |раствором     |   ЭВР
        |раствор(контроль)|(контроль) |хлоргексидина |
--------+-----------------+-----------+--------------+---------------
3 суток   1,11+0,072       0,93+0,031    0,95+0,050     1,04+0,019
                             /_0,05        /_0,1          /_0,5

5 суток   1,59+0,081       1,47+0,074    0,84+0,030     0,64+0,045
                             /_0,2         /_0,001        /_0,001

10суток   1,06+0,040       0,94+0,036    0,49+0,034     0,31+0,03
                             /_0,05        /_0,001        /_0,001

14суток   0,44+0,055       0,36+0,047    0,09+0,010     0,09+0,028
                             /_0,2         /_0,001        /_0,001
---------------------------------------------------------------------
 ш0
     В группе  животных  (40),  раны которых не обрабатывались,  общее
состояние не отличалось от такового в выше приведенной. Раны были пок-
рыты струпом,  на  вид более грубым.  При снятии его с поверхности ран
отделялся густой гной желто-зеленого цвета с запахом.  Инфильтрация  и
гиперемия краев  была  менее  выражена,  чем  в выше описанной группе.
Отечность вокруг ран была меньше.  Грануляции были представлены в виде
отдельных островков темно-красного цвета с синим оттенком.
     Среди всех обнаруженных колоний штамм (Р-209) составил 50%. Обсе-
мененность ран была 1012-1011 бактерий на грамм ткани.  Из крови также
высеивался  возбудитель.  Площадь  ран  составила  83,2%  контрольной.
     Микроскопически дно ран покрыто пленкой струпа,  отграниченной от
нижележащих тканей выраженным лейкоцитарным валом.  В отдельных случа-
ях, между дном раны и струпом располагались гнойно-некротические  мас-
сы, состоящие из фибрина,  нейтрофильных лейкоцитов и тканевого детри-
та. Наиболее выраженные признаки нагноения располагались по краям ран.
Бесструктурная зона широкая и состоит преимущественно за счет участков
отека. Она бедна клеточными элементами,  меньше,  чем  в  контрольной.
Признаков эпителизации  и образования грануляционной ткани не наблюда-
ется.
     На 5-е  сутки  общее состояние крыс опытной группы было неплохим.
Животные охотно потребляли  корм,  сохраняли  аппетит  и  подвижность.
Шерстка у них была опрятной.  Раны покрывал струп,  который легко сни-
мался с поверхности дефекта.  Под  ним  обнаруживалась  грануляционная
ткань ярко-красного цвета,  мелкозернистая,  которая легко кровоточила
при травматизации ее. Грануляции полностью выполняли дно раны. Местами
на ней обнаруживались участки, покрытые гнойно-фиброзной пленкой. Края
ран оставались еще воспаленными, но отек вокруг них значительно умень-
шился. Количество  микробных  тел  в грамме ткани было равным 106-105.
При исследовании бактериальных полей выявлено,  что штамм (Р-209) сос-
тавил 50%  от общего числа колоний.  Кровь оставалась стерильной. Пло-
щадь  ран  составила  42,3%   по  сравнению  с  контрольной  группой.
     Гистологическая картина  ран  показала  наличие  тонкого  струпа.
Признаков нагноения не найдено. Дно ткани представлено зрелой грануля-
ционной тканью с большим количеством фибробластов,  которые располага-
лись среди  четко  выраженных  сосудов с вертикальной и горизонтальной
ориентировкой. Отмечено наползание эпителиального пласта на край  гра-
нуляций.
     Клинические выявления в группе животных, раны которых обрабатыва-
лись 0,5%  раствором хлоргексидина,  не отличалась от опытной. Но были
обнаружены и  некоторые  различия:  из-под  струпа  отделялось  сероз-
но-гнойное содержимое,  по снятии последнего выявляли, что вся поверх-
ность грануляций была покрыта рыхлой гнойно-фиброзной пленочкой.  Сама
грануляционная ткань выполняла полностью всю рану.  Вокруг дефекта еще
имел место воспалительный отек.  Микробное число в грамме ткани соста-
вило 108-106.  Посев крови показал наличие в ней возбудителя.  Обсеме-
ненность селезенки была 103-102 в пересчете на грамм. Площадь ран сос-
тавила 53,8% по сравнению с контролем. Гибели животных в обеих группах
не было.
     Морфологические исследования показали,  что дно ран покрывал тон-
кий струп. Лейкоцитарный вал не выражен. Явлений воспаления не обнару-
жено. Ткани  дна  ран представлены вновь образованной молодой соедини-
тельной тканью, в которой число фибробластов меньше, чем при обработке
ЭВР. Эпителизация раневого дефекта весьма незначительна.


На 5-е сутки в группе контрольных  животных  общее  состояние  их
расценивалось нами  как неудовлетворительное.  Потребление корма резко
уменьшилось, зато возросло количество выпиваемой воды.  Внешний вид  у
них был неопрятен. Из оставшихся 35 крыс - 9 (25%) погибли от прогрес-
сирования воспалительного процесса и общей интоксикации.  У оставшихся
животных раны  были покрыты струпом,  из-под которого выделялся жидкий
гной желто-зеленого цвета.  Вокруг ран имела место выраженная воспали-
тельная реакция.  Края дефектов гиперемированы с резкой инфильтрацией.
В большинстве случаев под струпом была гнойная полость. Грануляция бы-
ла представлена  в виде отдельных островков темно-красного цвета с си-
нюшным оттенком.  При посеве крови на питательную среду отмечался рост
мимикробов. В  Селезенке микробное число составляло 105-104 в перерас-
чете на грамм.  Степень обсемененности ран была выше, чем у предыдущих
групп - 1010-109 микробных тел в грамме ткани. Площадь ран увеличилась
почти в два раза, по сравнению с исходной.
     Гистологически струп  толстый,  остается выраженный лейкоцитарный
вал, участки нагноения преимущественно расположены по краю ран. На дне
раны идет образование грануляционной ткани, но участки ее незначитель-
ны, а количество фибробластов в ней небольшое. Эпителизации еще нет.
     В группе  крыс,  раны которых не обрабатывались,  общее состояние
практически не отличалось от контрольной.  Из 35  животных  погибло  7
(20%). Гибель их наступала на фоне прогрессирования воспаления и выра-
женной интоксикации.  Раны  животных  были  покрыты  плотным  струпом,
из-под которого обильно истекал гной. Края дефектов были с выраженными
воспалительными явлениями.  Вокруг ран сохранялся отек. Грануляционная
ткань на дне ран представлена в виде отдельных островков темно-красно-
го цвета.  Посев крови был нестерильным.  В селезенке микробное  число
было равно 104-103.  В тканях ран это число соответственно - 1010-108.
Площадь ран  составила  93,6%  от  отдельных контрольных  показателей.
     Микроскопическая картина обнаруживала наличие толстого слоя стру-
па. Выявлялись зоны нагноения в виде фолликулов. Сохранялся хорошо вы-
раженный лейкоцитарный вал. Определялись отдельные островки грануляци-
онной ткани с наличием в ней слоя вертикально расположенных сосудистых
петель, между которыми присутствовали фибробласты.  Эпителизации краев
раневого дефекта не обнаружено.
     На 10 сутки общее состояние животных, раны которых обрабатывались
ЭВР, было хорошим. Раны покрывал плотный струп. Воспалительной реакции
вокруг дефекта не было.  При снятии струпа  обнаруживались  грануляции
ярко-красного цвета,  при травматизации легко кровоточащие. Из 22 крыс
только у 3-х было отмечено наличие гнойно-фиброзной пленки на  поверх-
ности грануляционной ткани. Края ран были розоватого цвета. При бакте-
риологическом исследовании обнаружили лишь единичные колонии  микроор-
ганизмов. Микробное число составило 105-104. Кровь оставалась стериль-
ной.
     Морфологические исследования обнаружили,  что раневой дефект пок-
рывал тонкий струп,  рыхло связанный с подлежащими  тканями.  Дно  ран
представлено зрелой  соединительной тканью с большим количеством сосу-
дов и пучками коллагеновых волокон. Из клеток преобладают фибробласты,
причем зрелые. Отмечено выраженное наползание эпителия на грануляцион-
ную ткань и появление зачатков формирования придатков кожи.
     У крыс, раны которых обрабатывались 0,5% раствором хлоргексидина,
общее состояние также было хорошим.  Раны покрывал  струп.  Отделяемое
из-под струпа  отсутствовало.  При  снятии  последнего  скрывались яр-
ко-красные грануляции, выполняющие весь раневой дефект. В 5-ти случаях
из 22,  на  поверхности  грануляционной  ткани отмечены незначительные
фиброзные наложения.  Края ран были розовые. Воспалительной инфильтра-
ции вокруг них не отмечено.  Бактериологические исследования обнаружи-
вали единичные колонии.  Количество  микробных  тел  было  в  пределах
104-103 в грамме ткани.  Из крови и селезенки возбудитель не высеивал-
ся. Площадь ран составляла 48,2% от контрольной (Табл. 2.   ).
     Микроскопически определялся тонкий струп,  под которым сохранялся
тонкий лейкоцитарный  слой.  Дно  раны   представлено   грануляционной
тканью, состоящей из зрелой соединительной ткани и клеток фибробласти-
ческого ряда.  Обнаруживались пучки коллагеновых  волокон,  лимфоциты,
единичные плазматические  клетки.  Эпителий  покрыл значительную часть
дефекта. В контрольной группе в этот же срок общее состояние  в  целом
улучшилось, но  еще оставались признаки интоксикации.  К этому времени
погибло еще 5 крыс (20% от оставшегося количества) от осложненного ра-
невого процесса. Раны покрывал струп. Вокруг дефекта отмечалась воспа-
лительная инфильтрация, отек. Поверх грануляционной ткани во всех слу-
чаях наблюдался  фиброзный  налет.  Грануляции  были  мелкозернистыми,
красного цвета,  выполняли полностью весь  дефект.  Бактериологические
исследования обнаружили  колонии микроорганизмов,  среди которых штамм
(Р-209) составил 50%.  Бактериальная обсемененность ран  была  108-107
микробных тел.  В  селезенке высеивались 105-103 микробных тел в пере-
расчете на грамм ткани.  На крови также высеивали возбудитель. Площадь
ран сократилась и достигла исходного уровня (Табл. 2. ). Морфологичес-
кая картина показала наличие тонкой  пленкичструпа,  слабо  выраженный
лейкоцитарный вал.  Грануляционная ткань представлена широким слоем, в
котором присутствуют фибробласты и коллагеновые волокна. Эпителиальный
пласт наползает на край ран.
     В группе животных,  раны которых не обрабатывались, общее состоя-
ние, было таким же, как в контроле. К 10 суткам после операции погибло
еще 6 крыс (25%  оставшихся) от раневой инфекции и выраженной интокси-
кации. Раны были покрыты струпом, из-под которого при надавливании вы-
делялся гной. Вокруг них отмечался выраженный воспалительный отек. При
снятии струпа обнаруживали, что во всех случаях поверх грануляций были
гнойно-фиброзные наложения.  Грануляционная ткань красного цвета прак-
тически выполняла  всю полость ран.  Бактериологический посев показал,
что среди всех колоний доля штамма (Р-209) составила  50%.  Количество
микробных тел было 1011-108.  Кровь также была нестерильной.  Бактери-
альная обсемененность селезенки была 104-103  микробных  тел.  Площадь
ран составила 88,7%  контрольной группы.  Гистологические исследования
показали наличие тонкой пленки струпа.  На дне ран зрелая грануляцион-
ная ткань с большим количеством молодых фибробластов и пучков коллаге-
новых волокон. Отмечено наползание эпителия на грануляции с краев ран.
     В опытной группе на 14 сутки раны практически зажили. На 15 сутки
струп отторгнулся, открыв эпителизированную поверхность дефекта. Рубец
имел округлую форму бледно-розового цвета (Табл. 2.   ).
     Морфологически выявлена полная эпителизация  раневого  дефекта  с
образованием придатков  кожи.  Хорошо выраженный соединительно-тканный
рубец.
     В группе  животных,  раны  которых обрабатывались 0,5%  раствором
хлоргексидина, к 14 суткам также отмечено заживление, но струп отторг-
нулся с поверхности на 16 сутки.  Рубец имел овальную форму бледно-ро-
зового цвета.
     Микроскопическая картина показала практически полную эпителизацию
с хорошо выраженной фиброзной тканью.
     В контрольной  группе  к  14  суткам  общее состояние животных по
сравнению с предыдущими сроками, значительно улучшилось. Они стали за-
метно активнее, приобрели опрятный вид. Раны покрывал струп. Признаков
воспаления вокруг них не наблюдалось. Поверхность грануляция покрывала
фиброзная пленочка.  Цвет  последних приобрел ярко-красную окраску.  С
поверхности ран высеивали  единичные  колонии.  Микробное  число  было
105-104. Площадь ран значительно уменьшилась. Полное заживление насту-
пило на 18 сутки. Рубец имел неправильную форму и по сравнению с опыт-
ной группой был  грубый.  Гистологически  определялась  грануляционная
ткань в центе дефекта,  а по краям - наползание эпителиального пласта.
Формирования придатков кожи и в этот срок не обнаружено.
     Картина течения раневого процесса у крыс, раны которых не обраба-
тывались,  не отличалась от таковой в контрольной группе.  Аналогичная
картина  была  у  них  и  со  стороны  ран.  Микробное число составило
104-103.  Площадь ран была на 18,2%  меньше, чем в контрольной группе.
Полное  заживление ран наступило на 18 сутки.  Рубец имел неправильную
форму, был вытянут в поперечном сечении по отношению к оси тела.
     Микроскопически отмечено образование зрелой грануляционной  ткани
с небольшим количеством клеток. Эпителиальный пласт полностью покрывал
дефект. Образования придатков кожи не обнаружено.
     Проведенные исследования  показали,  что обработка инфицированных
ран ЭВР и 0,5% раствором хлоргексидина препятствует распространенности
воспалительной реакции.  При этом обнаружено,  что среди животных,  на
раны которых воздействовали ЭВР и 0,5% раствором хлоргексидина, не бы-
ло случая их гибели. В то время как в контрольных группах третья часть
крыс погибла от явлений генерализации воспалительного процесса и общей
интоксикации. Это  доказывало наличие возбудителя в крови и селезенке.
Большая часть экспериментальных животных погибла к  5-м  суткам  после
операции.
     Скорость заживления ран в контрольных  группах  была  значительно
меньше, чем  в группах,  чьи раны обрабатывались ЭВР и 0,5%  раствором
хлоргексидина. Причем под воздействием  ЭВР  площадь  ран  сокращалась
быстрее. Процессы  заживления  ран  находятся  в прямой зависимости от
степени воспалительной реакции, которая в свою очередь характеризуется
количественным содержанием  микроорганизмов в 1 грамме ткани.  Выше мы
указали mах.  уровень содержания микробов в 1 грамме ткани с  неослож-
ненным течением раневого процесса. При воздействии на раны ЭВР уже к 5
суткам была достигнута эта концентрация,  при воздействии 0,5% раство-
ром хлоргексидина  - к 10 суткам,  а в контрольных группах только к 14
суткам с момента операции.
     Морфологические иследования  выявили,  что уже в ранние сроки при
обработке ран ЭВР и 0,5%  раствором хлоргексидина струп был более тон-
ким, рыхло  связанным  с  подлежащими тканями,  от которых его отделял
лейкоцитарный вал,  более выраженный при воздействии ЭВР.  Кроме  того
бесструктурная зона была меньше,  чем в контрольных группах, а при об-
работке ЭВР в ней обнаруживали большое  число  низкодифференцированных
клеток. Здесь же на 3 сутки после операции отмечено образование грану-
ляционной ткани, в то время как при действии 0,5% раствором хлоргекси-
дином она  обнаруживалась  в  виде отдельных островков.  В контрольных
группах отдельные участки грануляционной ткани определялись только к 5
суткам. Выраженная  эпителизация опытной (ЭВР) группы начала проявлять
себя к 5 суткам.  В контрольных группах эпителизация начиналась только
к 10 суткам после операции.
     На наш взгляд важно отметить,  что хоть скорость  эпителизации  в
группах, обрабатываемых ЭВР и 0,5% раствором хлоргексидина к 14 суткам
и сравнивается, но в опытной (ЭВР) группе во вновь сформированном эпи-
телиальном слое  появляются зачатки придатков кожи,  чего при действии
0,5% раствором хлоргексидина не наблюдалось.
     Таким образом, при обработке осложненных ран ЭВР происходит лока-
лизация воспалительного процесса.  Это связано с антисептическим дейс-
твием ЭВР  в  ранние сроки.  Быстрое сокращение площади ран зависит от
клеточной реакции,  выражающейся в раннем появлении низкодифференциро-
ванных клеточных элементов, образовании грануляционной ткани с наличи-
ем в ней клеток фибробластического ряда,  активно продуцирующих колла-
ген.
     В последние сроки под воздействием ЭВР  происходит  более  полная
эпителизация, характеризующаяся формированием придатков кожи.


2.4. Хронические язвы желудка,влияние электроактивированных водных растворов на их морфогенез  и функциональную  морфологию слизистой оболочки желудка и тонкой кишки.


У крыс хронические ацетатные язвы желудка воспроизводились в  же-
лезистой  его части,гистологически представляющей собой фундальный от-
дел.Слизистая этой части содержит 5 типов клеток:  поверхностные муко-
циты,   мукоциты  шейки(добавочные  клетки),париетальные  клетки,глав-
ные(зимогенные) клетки и эндокринные клетки.Наименьшее внимание иссле-
дователей привлекали главные особенно париетальные клетки.М.Сенне изу-
чены различные типы мукоцитов как в фундальной части желудка,  так и в
пилорической, включая и клетки пилорических желез (Зуфаров К.А., и др.
1982. Аруин Л.И., 1984, Байбеков И.М., и др. 1992.)
     Как показали  наши исследования,  поверхностные мукоциты не имеют
принципиальных ультроструктурных отличий в различных отделах слизистой
оболочки желудка.Как,  правило,  они содержат тесно прилегающее друг к
другу гранулы умеренно электронной  плотности  в  апикальной  половине
клеток.Чаще всего цитоплазма этих клеток у животных,  забиваемых нато-
щак,  содержат большое число гранул,незначительное число профилей зер-
нистой  эндоплазматической  сети,отдельные  профили комплекса Гольджи,
митохондрии и немногочисленные полисомы.Апикальная  поверхность  несет
единичные короткие микроворсинки, покрытые гликокаликсом.
     Поверхностные мукоциты определяют рельеф слизистой оболочки  раз-
личных  отделов желудка,который при общем плане строения имеют отличи-
тельные особенности в  различных  отделах  желудка.СЭМ  показывает,что
рельеф слизистой фундального и пилороантрального отделов желудка крысы
напоминает вспаханное поле с более или менее равномерно распределенны-
ми  гребнями  и бороздами между ними,представляющие собой устья желез.
(рис. 2.66 а,б). Известно,что в каждую желудочную ямку открывается нес-
колько  фундальных желез.Поверхностные мукоциты имеют слегка шерохова-
тую,куполообразную апикальную часть.В некоторых случаях в  бороздах  и
щелях  определяют  секреторный материал,представляющий собой,  видимо,
остатки слизи. В пилороантральном отделе поверхностные клетки формиру-
ют  более  ритмические  структуры.Ямки  более правильной округлой фор-
мы,окружены валиком.Это,видимо,  связано с тем, что ветвящиеся пилори-
ческие железы на поверхности, сливаясь,формируют нечто подобное прото-
ку,открывающемуся в желудочную ямку.В просвете ямок,как правило, можно
видеть секреторный материал.
     Ближе к 12-перстной кишке рисунок рельефа становится  более  рит-
мичным, появляются щели,и слизистая пилороантрального отдела переходит
в слизистую 12-перстной кишки.(рис 2.67).
     Наши данные  относительно  ультраструктуры париетальных,главных и
эндокринных клеток фундальных желез совпадают с таковыми,  многократно
описанными  во  многих монографиях и обзорах.  Ito,  Winchester (1963)
разделили желудочную железу (фундальную)  не  шейку,где  располагаются
париетальные  клетки и мукоциты(добавочные клетки),и основание железы,
где распологаются главные и изредка париетальные и  эндокринные  клет-
ки.Между желудочной ямкой, выстланной поверхностными мукоцитами,и шей-
кой железы располагается перешеек,  где встрречаются в  большом  числе
париетальные и слизистые клетки.Схематическре подразделение фундальных
желез приводится монографиях многих исследователей (Б.Н.Панасюк с  со-
авт. ,1979, В.Т.Ивашкин 1981 и др.)Нам, представляется ,что схема Ito,
Winchester наиболее полная,  и в своих исследованиях мы руководствова-
лись этой схемой.
     В желудочных ямках эпителиальная выстилка представлена  клетками,
описанными выше.В перешейке же встречаются же клетки,  отличающиеся по
своей ультраструктуре от поверхностно-ямочных.В них меньше секреторных
гранул,  последние не совсем правильной формы.  Они более электронноп-
лотные.  Характкрной особеностью этих клеток являются хорошо  развитые
структуры,  связанные  с геторосинтезом.Это комплекс Гольджи и профили
зернистой эндоплазматической сети.  Такие клетки довольно часто встре-
чаются в митозе. Они распологаются по соседству с типичными париеталь-
ными клетками,  не вполне дифференцированными,  но с признакми  парие-
тальных.
     В шейке желез встречаются типичные добавочные коетки или так  на-
зываемые шеечные мукоциты.Их характерной особенностью является наличие
большого числа крупных электронносветлых секреторных  гранул.Некоторые
гранулы  окружены  мембраной,  другие  сливаются между собой,  образуя
безструктурные мукоидные поля.В базальных частях мукоцитов шейки  рас-
пологаются профили зернистой эндоплазматичекой сети, митохондрии, суп-
ронуклеарнокомплекс Гольджи.Ядр,как правило,  с гомогенной нуклеоплаз-
мой, представляющей собой эухроматин.Апикальная часть приактически ли-
шена микроворсинок.В некоторых клетках можно отчетливо дать выход сек-
рета в просвет железы.
     Просветы ямок пилороантральной области,  как видно с помощью ска-
нирующего микроскопа, более широкие, сами ямки более глубокие.По стру-
туре секркторных гранул поверхностные клетки фундальной  и  пилороант-
ральной области схожи.Одной из характерной особенностей поверхностного
эпителия является наличие широких межклеточных пространств,  в которые
выступают многочисленные цитоплазматические отростки мукоцитов.
     Пилорические железы крыс занимают небольшую часть слизистой пило-
роантрального  отдела.Основная масса этой части слизистой оболочки же-
лудка занята ямками.Характерной особенностью клеток пилориеских  желез
являются  электронноплотные  секркторные гранулы.  В некоторых клетках
они занимают апикальную часть цитоплазмы,  плотно прилегая друг к дру-
гу.  Апикальная  часть клеток практически лишена микроворсинок.Межкле-
точные щели расширены, и в них выступают многочисленные отростки.В ба-
зальной  части  клеток доминирующими структурами являются профили зер-
нистой  эндоплазматической  сети.Митохондрии   довольно   многочислен-
ны,комплекс  же Гольджи занимает небольшой объем в клетке.Наряду с му-
коцитами пилорических желез, имеющие электронноплотные гранулы наболь-
ших размеров,  встречаются и клетки,  содержащие более крупные гранулы
округлой формы,умеренной электронной плотности.(рис.2.68).
     В отличие  от  человека,  в пилороантральной области желудка крыс
редко встречаются пришлые соединительнотканные  клетки.  Строму  желез
составлют микрососуды,  отдельные клетки фибробластического ряда, рас-
пологающиеся среди тонких пучков волокон, встречаются отдельные тучные
клетки и эозинофилы.
     В рание сроки после индукции язвы (2-5 дней)  визуально  края  ее
представляются смазанными.Однако с помощью сканирующей микроскопии вы-
являются края будущей язвы,  образованные довольно мощным валом некро-
тизированных  клеток.В  этот  периуд отчестливо обозначается дно язвы,
сформированное бекструктурными массами детрита,слизи,  отдельными  во-
локнистыми  образованиями.Характерной особеностью язвы явлется наличии
в ее дне того или иного количества волос,  которые  крысы  заглатывают
при вылизывании шерсти (рис.  2.69,  2.70).Волосы часто встречаются  в
полости желудка, но никогда не пенетрируют интактную слизистую оболоч-
ку. Дно язвы под слоем детрита и слизи представляет собой прилежащую к
желудку  печень.В  эти сроки серозная оболочка желудка соеденена с пе-
ченью тонкими нежными спайками, которые легко разделяются при извлече-
нии желудка.
     Светооптические исследования  показывают,что в эти сроки эпителий
края звы представлен клеткми пилорических желез.Просветы желез  расши-
рены,в  них определется слизь.Секреторные гранулы полиморфны,  имеются
участки просветления,что рпидает гранулам вид престня.В клетках встре-
чаются  крупные вакуоли,  заполненные электронноплотным содержимым,  а
также липидными каплми.В клетках  много  свободных  полисом,  профилей
зернистой эндоплазматической сети,хорошо развит комплекс Гольджи, ядра
крупные,  нуклеоплазма содержит преимущественно эухроматин.  В ядерной
оболочке  много пор.Сами клетки кубической формы,  межклеточные прост-
ранства расширены,в них выступают многочисленные отростки.
     Несколько отступя от края язвы, эпителиальная выстилка фундальных
желез представленва всеми характерными типами клеток с некоторым  пре-
обладанием мукоцитов шейки( добавочных клеток). В главных и, особенно,
в париетальных  клетках  встречаются  крупные  вакуоли.Внутриклеточные
секреторные канальца париетальных клеток расширены.  Расширены и прос-
вете желез.  В клетках встречаются различные цитоплазматические  тель-
ца.На  апикальных  поверхностях  клеток у края язвы отмечаютс довольно
глубокие дефекты  плазматической  мембраны.  Увеличивается  количество
сферических образований,возможно,  представляющих собой скопление сек-
рета.Более существенные изменения наблюдается в  собственной  соедини-
тельнотканной пластинке слизистой оболочки.Здесь на ряду с увеличением
число фибробластов и макрофагов  располагаются  малодифференцированные
клетки с большим числом полисом в цитоплазме и крупными ядрами.В межк-
леточных пространствах различного размера и содержимого в вакуоли, об-
рывки мембранных структур.
     Поение крыс с экспериментальными язвами ЭВР не  вызывает  видимых
при вскрытии желудка изменений. Существенных отличий в сроки 2-5 суток
не отмечается и при светооптических  исследованиях.Сканирующая  элект-
ронная микроскопия показывает,что поверхность слизистой представляется
более"вздыбленной",  чем у интактных крыс,  четко контурируе отдельные
клетки,что,  видимо  связано  с расширением межклеточных пространств и
выбуханием апикальных поверхностей, не отмечается деффектов поверхнос-
ти  типа  микроэррозий  в  области,  несколько  отступя  от краев язвы
(рис.2.71).
     В фундальных  железах  больше добавочных клеток.Их цитоплазам за-
полнена секретом, который выделяется и в прсвет желез. (рис. 2.72).
     Радиоавтографические исследования  включени  3Н-тимидина  показа-
ли,что ИМЯ эпителия края язвы довольно высок  и  составляет  33,4+0,7%
через 1 час после введения тимидина и 42,2 + 0,6%  через 24 часа после
введения предшественикаДНК.  Это, более, чем вдвое, превышает ИМЯ кле-
ток  пилорических желез контрольных крыс (рис 74).У крыс с ацетатаными
звами,  получавшими ЭВР,  ИМЯ  был  соответственно  равен  39,2  +0,4%
(P<0,05); 48,2+ 0,9% (P<0,01). Поение крыс ЭВР вызывало увеличекния ИМ
не только в клетках слизистой желудка,  но ДПК.  Так, у крыс с язвами,
не  получавших ЭВР,  ИМЯ крипт через 1 час после введения тимидина был
равен 44,3 + 0,5%,  а у получавших ЭВР - 55,9 + 0,5%  (P<0,001). Через
24 часа в криптах крыс,  находившимся на обычном питьевом режиме,  ИМЯ
был равен 30,3+0,6%, ворсинок - соответсвенно 48,7 + 0,8% и получивших
ЭВР - 81,8 + 0,7 %  (Р<0,01).  При этом ультраструктура призматических
всасыввательных клеток ворсинок свидетельствовала об их высокой диффе-
ренцировки.  Они имели длинные микроворсинки, умеренное число полисом,
профили зернистой эндоплазматической сети и комплекса Гольджи,  разви-
тую терминальную сеть, продолговатые митохондрии и овальные ядра.
     Через 10 дней в желудке,  как правило, формируется язва с четкими
валикообразными  краями  и дном с массами детрита,  слизи и инородными
включениями в виде волос,  частиц пищи и др.При больших увеличениях  в
дне  язвы среди детрита и слизи можно различить отдельные участки гра-
нуляционной ткани и печени.Как показывает  светооптическое  исследова-
ние, капсула печени в этих местах отсутствует,В тканях печени формиру-
ются протоки типа желчных капилляров.В грануляционной ткани  многочис-
ленны  микрососуды  и фибробласты.В фундальных железах у края язвы так
же, как и в более рание сроки, встречаются крупные вакуоли, образован-
ные  за  счет  расширенных внутриклеточных канальцев париетальных кле-
ток.В железах преобладают добавочные коетки.
     У животных, получавших ЭВР, вакуоли практически не обнаружились.В
шейках желез встречались мукоциты  со  смешанными  гранулами,  которые
имели  светлые  полулунные  участки  и  более электронноплотные округ-
лые.Наряду с париетальными клетками,  ультра труктура  которых  свиде-
тельствовала  о  довольно  высоком  уровне  дифференцировки - развитые
внутриклеточные канальца,тулубовезикулы и мночисленные округлой  формы
митохондрии,  встречались клетки с развитым комплексом Гольджи, профи-
лями зернистой эндоплазматической сети и отдельными секркторвыми  гра-
нулами умеренной  электроноой  плотности (рис.  2.73).  В шейках желез
встречались и мукоциты с гомогенными электронноплотными  гранулами,  а
также клетки, ядра которых находились в той или иной фазе митоза.Рядом
с этими клетками располагались вполне дифференцированные  париетальные
клетки (рис. 2.77).ИМЯ эпителиоцитов края язвы через 10 суток после ее
индукции составил 34,5+0,6%  у жив.,  находившихся на обычном питьевом
режиме,  и 42,5+0,5%  (P< 0,01) у животных,получавших ЭАВР.Через 1 час
после введения 3Н-тимидина и соответственно 44,1 + 0,6%  и 52,1 + 0,7%
(P<0,01),  через  24  часа после введения меченого предшественника ДНК
(рис. 2.74, 2.75).
     В энтероцитах ДПК ИМЯ крипт через 1 час после введения 3Н-тимиди-
на был равен 44,2+ 0,6% у животных,принимавших ЭАВР. Через 24 часа ИМЯ
был соответсвенно равен 30,4 + 0,5% и 50,2 + 0,6%, в криптах на ворси-
нах - 21,5 + 0,6%  и 82,6 + 1,3 %  (P<0,01) (рис.  2.76). При этом так
же,  как и предыдущие сроки,  призматические клетки ворсинок имели все
ультраструктурные признаки высокой дифференцировки.
     На 20 сутки полсе индукции язвы признаки ее хронизации становится
все более очевтдными.Визуально на вскрытых  желедках  отчетливо  видны
типичные  хронические язвы с валикообразными краями.При светооптичском
исследовании четко определяется все так называемые слои Ашкенази, при-
сущие  хроническим  язвам.В крае язвы доминируют слизеоьразующие клет-
ки.Здесь можно наблюдать как слизеобразующие,  так и молодифференциро-
ванные клетки,  находящиеся в различных фазах митоза.У края язвы в же-
лезах различаются все типы клеток фундальнфх желез,  однако подвержен-
ные разнообразным ультраструтурным изменениям.Просеты желез существен-
но расширены, здесь распологаются как поверхностноямочные, так и доба-
вочные  клетки  типа париетальных с внутриклеточными канальцами ,мито-
хондрии.?Просветлая поверхность  их  образует  причудливые  выступы  в
просвет.Глубже  в  железах встречаются париетальные клетки с крурпными
вакуолями в цитоплазме,  но хорошо развитыми тубуловезикулами и  внут-
риклеточными  канальцами .Они чередуются с главными клетками и мукоци-
тами, обладающими крупными гетерогенными секркторными гранулами.Наряду
с  малоизмененными  главными  клетками встречаются клетки с хаотически
расположенными профилями зернистой эндопламатичской сети,  с вакуолями
и миелиноподобными структурами.На дне железы главные клетки чередуются
с эндокринными и париетальными.В строме фундальных желез  также  имеет
место  наличие разнообразных вакуолей.Наряду с фиброьластами,эозинофм-
лами, макрофагами встречаются малодифференцированные клетки.Часто наб-
людается  выход  секркторных гранул эозинофилов и цитоплазмы в межкле-
точные пространства,  где они распологаются свободно или контактируя с
другими соединительнотканными или эпителиальными клетками.
     В дифференцированных париетальных клетках встречаются полиморфные
смешанные  гранулы,напоминающие муциновые.Наличие крупных вакуолей от-
мечено и в цитоплазме клеток пилорических желез.Эти клетки, как прави-
ло, заполненные электронноплотными секреторными гранулами.У крыс,полу-
чивших ЭВР,  описанные диструктивно-дегенеративные изменения эпителио-
цитов встречается реже.Как, париетальные, главные и эндокринные клетки
фундальных желез,  так и клетки пилорических желез имеют обычную  уль-
траструктуру (рис. 2.78).
     Проведенные радиографические исследования показали,что ИМЯ клеток
края язвы через 1 час после введения 3Н-тимидина у животных, находящи-
еся на обычном питьевом режиме,  составил 34,1+-0,4%, у получивших ЭВР
-  45,1  +- 0,6%  (P<0,01).Через 24 часа соответсвенно - 42,1 +- 0,5%,
52,3+-0.4% (P<0,01) у животных получивших ЭВР.
     Площадь язвенного  диффекта  на  20 сутки у животных,  получавших
ЭВР, почти на 1/3 меньше, чем в контрольной группе (рис. 2.86).
     Четкая хронизация  язвы  наблюдается  к 30 суткам после ее индук-
ции.Края язвы в этот срок образованы мощным валом, сформированными же-
лезами  с расширенными просветами типа клеток пилорических желез.В яз-
вах продолжает определяться пучки волос и др.  включения. В грануляци-
онной ткани дна язв,  вокруг погруженных в толщу грануляций волос рас-
пологаются гигантские клетки инородных  тел.Так  же,как  и  предыдущие
сроки,  в эпителии края язвы встречаются многочисленные митозы мукоци-
тов и незрелых клеток (рис.2.79). В фундальных железах украя язвы так-
же преобладают мукоциты.  Париетальные клетки имеют расширенные  внут-
риклеточные  секреторные канальцы.  В них довольно много митохондрий.В
главных клетках профили зернистой эндоплазматической сети  расположены
довольно хаотично,  в ядрах многочисленные инвагинации и большое число
пор в оболочке.


Исследование фундальных желез у краев язв крыс,  находившихся  на
питье ЭВР,  показали,что вышеописанные изменения здесь встречаются ре-
же.Ультроструктура клеток фундальных желез контрольных животных.
     Проведенные планеметрические  исследования  показали,что у живот-
ных,  находившиеся на поении ЭВР,  площадь язвенного дефекта почти в 2
раза  меньше,  чем у животных,  находившиеся на обычном питьевом режи-
ме.(рис 2.86).
     Визуально в эти сроки у крыс  получивших ЭВР, отмечается выражен-
ное уменьшение площади язв (рис.  2.80). Сканирующая электронномикрос-
копия также свидетельствует, что площадь язв у крыс, получавших ЭВР, в
1,5-2  раза меньше,  чем у животных,  находившихся на обычном питьевом
режиме (рис. 2.80).
     Как, показали наши исследования,  сканирующая электронномикроско-
пия является наиболее информативным показателем заживления язв.В лите-
ратуре приводится несколько способов оценки площади язвенного дефекта,
в  том  числе и морфометрия гистологических срезов язв.Наши наблюдения
показыавют,что эпителизация язв происходит путем наползания на  язвен-
ные дефекты отдельных языков эпителиальных клеток,  что на плоскостных
срезах может давать искаженную информацию о скорости и размерах эпите-
лизации.  Клетки,  образующие эпителиальные валы, покрывающие язвенные
дефекты,  образуют поверхность типа булыжной мостовой,  но с  широкими
языками  и щелями.  На поверхности клеток встречаются поля слизи и от-
дельные сферулы, являющиеся, видимо, морфологическим проявлением экзо-
цитоза и эрозий.  (Байбеков И.  М. и др., 1992). От края вала эпители-
альных клеток,  образующих кра язвы, вначале отшнуровываются отдельные
клетки, некрупные округлой формы, с гладкой поверхностью. Затем форми-
руется мощные тяжи клеток в виде языков наползающих на  неэпителизиро-
ванную поверхность язвы.У животных получивших ЭВР, эти процессы проис-
ходят весьма интенсивно (рис.  2.81). Проведенные радиоавтографические
исследования показали,что ИМЯ клеток края язв у животных, находившемся
на обычном питьевом режиме,  составил 34,8+0,3% через 1 час после вве-
дения 3Н-тимидина и 44,9+0,6%  через 24 часа.  У животных,  получивших
ЭВР,  ИМЯ  составил соответственно 41,2+0,3 и 59,1+0,5%  (P<0,01) (рис
2.74, 2.75).
     Проведенные морфометрические исследования клеток фундальных желез
слизистой оболочки желудка вдали от язвенного дефекта на задней стенке
фундальной части желудка(язвы вызывались на  предней  стенке  желудка)
показали,что  у крыс с язвами наблюдается достоверное увеличение числа
клеток фундальных желез по сравнению с интактными животными.Это увели-
чение  сязано  с  возрастанием  париетальных  и  особенно главных кле-
ток.Число же добавочных клеток имею тенденцию к снижению.У крыс с  яз-
вами,  получивших ЭВР, гиперплазия фундальных желез более выражена.Это
обусловлено наряду с возрастанием число париетальных и главных  клеток
в  железах  с  достоверным  возрастанием  количества добавочных клеток
(таб.2.11).Последнее обстоятельство, видимо способствует усилению кис-
лотонейтролизующей и защитной функции слизистой оболочки желудка.

                                                 Таблица 2.11.
           МОРФОМЕТРИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ЭПИТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК
          ФУНДАЛЬНЫХ ЖЕЛЕЗ ЖЕЛУДКА КРЫС ЧЕРЕЗ 30 ДНЕЙ ПОСЛЕ
                            ИНДУКЦИИ ЯЗВЫ
 Ш1
--------------T----------T----------T-------------T--------T---------
  Контроль    | Покровно-| Слизеоб- | Паристальные|Главные | Всего
              | ямочные  | разующие |             |        | клеток в
              | клетки   | (добав.) |             |        | железе
--------------+----------+----------+-------------+--------+---------
                20+0,56    23+0,57     19+0,57      30+0,81   72+0,81
Язва и поение   16+0,36   22,6+0,54   20,7+0,57   32,7+0,54  76,1+0,89
обычной водой   р<0,01      p<0,1       p<0,1       p<0,05     p<0,01
---------------------------------------------------------------------
Язва и поение   17,9+0,43 26,2+0,43   20,7+0,51   32,7+0,42  79,5+0,54
    ЭВР         р<0,05      p<0,01      p<0,1       p<0,05     p<0,01
---------------------------------------------------------------------
 ш0


     На 60  сутки  полсе индукции язвы ее края образованы мощным валом
эпитьелиальных клеток,  формирующими железами типа пилорических.Скани-
рующая  электронная  микроскопия показывает,что поверхность этого вала
образована гребнями более или менее правилльной фориы с довольно  глу-
бокими щелями между ними.Гребни ореинтированы своими длинными осями по
направлению к кратеру язвы.
     Клетки,формирующие поверхность вала, меньше, чем клетки выстилаю-
щие просветную часть слизистой облочки желудка контрольных животных.От
этого  вала  отшнуровываются  группы клеток,  стеляшиеся по дну язвы и
формирующие  своеобразные  языки  или   выпячивание   оснвоного   вала
(рис.2.82).
     У животных, получавших ЭВР, в этот срок на поверзхнотсти язвенно-
го  дефекта  формировались трубчатые жделезы (рис.2.83).  Как показала
сканирующая микроскопия, язвы были очень небольших размеров, в некото-
рых  случаях  дно  язвы  было  почти полностью выстлано эпителиальными
клетками.
     В контрольной же группе продолжали сохранятся  язвы  с  клеточным
детритом  и волосами на дне и высоким валом клеток с большим количест-
вом слизи на поверхности.
     Трансмиссинная электронная  микроскопия клеток слизистой оболочки
желудка крыс с хроническим язвами  без  ваготамии  и  находившихся  на
обычном питьевом режиме показала, что их ультрострутура мало отличает-
ся от таковой в предыдущие сроки исследования.Просветы желез  расшире-
ны,  париетальные лктки, ультроструктура которых свидетельствует о вы-
сокой степени дифференцировки, уплощены, хотя в них хорошо развиты ту-
буловезикулы  и  секреторны  канальца довольно много митохондрий.Они в
шейке шейке желез перемежаются с мукоцитами в цитоплазме  которых  со-
держатся  полиморфные гранулы.Однако в глубине желез встречаются мало-
измененые париетальные и главные клетки.
     Проведенный морфометрический подсчет клеток фундальных желез вда-
ли от язвы показал ,  что в этот срок отмеченное ранее явление гиперп-
лазии их сохраняется и через 60 дней после индукции язвы (табл. 2.12).

                                                 Таблица 2.12.
           МОРФОМЕТРИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ЭПИТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК
             ФУНДАЛЬНЫХ ЖЕЛЕЗ ЖЕЛУДКА КРЫС ЧЕРЕЗ 60 ДНЕЙ
                         ПОСЛЕ ИНДУКЦИИ ЯЗВЫ
 Ш1
-----------T---------T-----------T------------T---------T------------
 Контроль  |Покровно-|Слизеобраз.|Париетальные| Главные |Всего клеток
           |ямочные  |           |            |         |в железе
-----------+---------+-----------+------------+---------+------------
Язва,поение
обычной
водой       16,1+0,37  22,7+0,81   21,2+0,46   32,9+0,56  76,5+0,60

Язва,поение
ЭВР         18,0+0,29  26,4+0,33   20,5+051    32,3+0,42  78,9+1,02
             Р<0,01     P<0,01      P<0,1       P<0,1      P<0,1
---------------------------------------------------------------------


В 90 дней после индукции язвы  исследованию  подвергались  те  же
группы,  что и в предыдущие сроки (табл.2.13).  Характеристика язв жи-
вотных, находящихся на обычном питьевом режиме, практически не отлича-
ется от таковой в более ранние сроки наблюдения.  Имелись все морфоло-
гические признаки хронических язв.  Они были окружениы валом  эпители-
альных клеток , формирующих железы типа пилорических. От края отшнуро-
вывались отдельные клетки .  Визуально в язве постояно находятся пучки
волос.
     У крыс,  получавших ЭВР,  размеры язв незначительны,  в отдельных
случаях имела место эпителизация язвенного дефекта.  При этом дно язвы
выстилали мелкие клетки с округлой выбухающей апикальной частью. Общий
рельеф,   образованный   этими  клетками,  отличался  неравномерностью
(рис. 2.84, 2.85).
     У контрольных  корыс с хроническими язвами желудка ИМЯ крипт две-
надцатиперстной кишки через 1 час после введения зН-тимидина  составил
41,7+-0,4%,  через  24 часа ИМЯ клеток крипт - 30,8+-0,7%,  ворсинок -
50,4+-0,5%.  Эти данные показывают ,  что само наличие язвы в  желудке
вызывает  усиление  пролиферативной  активности и ускорение клеточного
обновления энтероцитов в двенадцатиперстной кишке.
     Морфометрия клеток  фундальных  желез  вдали от язвы показала,что
через 90 дней после индукции язвы сохраняется гиперплазия клеток.

                                                 Таблица 2.13.
           МОРФОМЕТРИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ЭПИТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК
                 ФУНДАЛЬНЫХ ЖЕЛЕЗ ЖЕЛУДКА КРЫС ЧЕРЕЗ
                     90 ДНЕЙ ПОСЛЕ ИНДУКЦИИ ЯЗВЫ
 Ш1
-----------T---------T-----------T------------T---------T------------
 Контроль  |Покровно-|Слизеобраз.|Париетальные| Главные |Всего клеток
           |ямочные  |           |            |         |в железе
-----------+---------+-----------+------------+---------+------------
Язва,поение
обычной
водой       16,1+0,31  22,6+0,49   21,2+0,46   34,3+0,42  77,1+0,4

Язва,поение
ЭВР         18,5+0,39  26,9+0,45   20,8+0,43   32,2+0,46  79,6+0,59
             Р<0,01     P<0,01      P<0,01      P<0,01     P<0,01
---------------------------------------------------------------------
 ш0

     Через 120 суток наблюдения у крыс,  находившихся на обычной пить-
евои режиме,  сохранялись типичные хронические язвы площадью 12 см2  и
больше с волосами в них.
     У животных,  получивших ЭВР, площадь язвы была в 3-4 раза меньше,
чем у контрольных.
     Сканирующая электронная микроскопия показала, что их эпителизиро-
вааная  поверхность образована не крупными клетками с округлой поверх-
ностью.  Световая микроскопия показывает формирование трубчатых  желез
типа пилорических.
     Трансмиссионая электорная микроскопия фундальных желез у края яз-
вы показала,  что у животных с язвами, получавших обычную воду, харак-
теристика главных и париетальных клеток аналогична таковой,  описанные
в предыдущие сроки.В фундальных железах часто встречаются наряду с му-
коидными шеечными клеткми,  присуще  пилорическим  железам.  развитыми
структурами , обеспечивающимися гетеросинтез.
    Через 120 суток ИМ эпителия края звы срставил через  1  час  после
введения 3Н- тимидина 32,8+- 0,5%,  а через 24 часа - 42,8 +- 0,6%.  У
ваготамированных животных соответсвенно -  25,8  +-  0,4%  (P<0,05)  и
37,7+-  0,5%(P<0,01).  ИМ  эпителия,  выстилающего дно звы,  был равен
27,9+-0,6%  через 1 час и 39,8+- 0,5%  через 24  часа  после  введения
3Н-тимидина. У крыс получивших ЭВР, ИМЯ всего эпителиального пласта на
дне язвы был через 1 час после введени 3Н-тимидина  равен  20,8+-  0,5
%(P<0,1).
    Таким образом ,  проведенные исследования влияния ЭВР , Применение
ЭВР  способствует  увеличению  темпа пролиферации клеток,  гиперплазии
фундальных желез,  обусловленным главным образом увеличением числа до-
бавочных клеток. При этом темпы дифференцировки не снижаются.
    Увеличение темпа пролиферации клеток, возрастание числа слизеобра-
зующих  добавочных клеток,  очевидно ,  способствует увеличению резис-
тентности слизистой оболочки желудка к кислотно-пептическому  фактору.
Результатом  этого  является ускоренное заживление язв при поении крыс
ЭВР.
    Проведенные исследования  показали,  что при хронических язвах же-
лудка у крыс имеет место гиперплазия фундальных желез  слизистой  обо-
лочки желудка вдали от язвы.
    Морфометрические и электронномикроскопические данные  подтверждают
наличие трех типов желудочных язв у людей.  Это истинные,  вторичные и
сочетанные язвы желудка. При всех типах язв желудка у людей имеет мес-
то гиперплазия фундальных желез. Одгако наиболее ярко она выражена при
вторичных язвах желудка.  Выявленная гиперплазия фундальных желез  как
при различных типах язв у людей, так и при экспериментальных язвах же-
лудка у крыс ,  ультраструктурные измененимя париетальных ,  главных и
добавочных клеток,  а также общая схожесть архитектоники язв в том и в
другом случае являются подтверждением  адекватности  модели  ацетатной
хронической язвы у крыс хроническим язвам людей с гиперпластически-ги-
персекреторным статусом. Это позволяет считать, что после соответству-
ющих  клинических испытаний ЭВР может быть применена в клинике при ле-
чении язв.



ГЛАВА 3.  ВЛИЯНИЕ ЭЛЕКТРОАКТИВИРОВАННЫХ ВОДНЫХ РАСТВОРОВ НА ТЕЧЕНИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ В ОРГАНИЗМЕ

3.1. Влияние ЭВР на активность некоторых ферментов
Изучение механизмов медико-биологического действия  "активирован-
ных систем" включало в себя испытание их действия на различные метабо-
лические процессы.
     Учитывая,что состояние метаболзма в организме в целом,в различных
органах и тканях его,  а также на уровне отдельных клеток определяется
при  прочих  равных условиях состоянием клеточных мембран и активности
растворимых ферментных систем клетки, в первую очередь изучали влияние
ЭВР на метаболические показатели,отражающие эти функции.
     В экспериментах in vivo и in vitro изучалось  действие  активиро-
ванного  физиологического раствора хлористого натрия с потенциалом по-
рядка +600+1000 мв -600-800 мв. Контролем служили эксперименты с обра-
боткой соответственно "обычным" физиологическим раствором.
     Эксперименты in vitro
     Из миокарда и других органов получали экстракт на трис-сахарозном
буфере (рН 714) в соотношении ткань - экстрагирующий  буфер  1:5.Полу-
ченный экстракт разводили в соотношении 1:100 - 1: :1000 физиологичес-
ким раствором  (рН  9-12;-600-800мв  -  II),тем  же  (рН  7,0;-400-600
мв),тем же (рН 2,5-3,0;  +800+1200мв - IV),тем же (рН 7,0; +600+800 мв
-V). (табл. 3.1)

     рН доводили до 7,3 с помощью р-ра соляной кислоты и едкого натрия
соответственно.
     В разведенных экстратах определяли активность ферментов различных
классов,  а  именно:альдолазы  (КФ-4.1.2.7),лактатдегидрогеназы  (ЛДГ)
КФ1.1.1.27),глютамино-щавелевоуксусной    аминотрансферазы     (ГЩТ,КФ
2.6.11),глютамико-пировиноградной  аминотрансферазы  (ГПТ,КФ 2.6.1.2.)
других ферментов.
     (КФ - ключ ферментов согласно Номенклатуре Всемирного биохимичес-
кого Союза,Москва 1979 г.)

                                               Таблица 3.1
             Активность ферментов в Е/г миокарда
 ш1
--T--------T----------T-----------T-----------T-----------T----------
  |        |     I    |     II    |    III    |   IV      |     V
пп|Фермент | Контроль | минус 600-| минус 400-|плюс 800 - | плюс 600-
  |        |          | минус 800 | минус 600 |плюс 1200  | плюс 800
  |        |          |    мВ     |    мВ     |    мВ     |    мВ
  |        |          |           |рН 7.1-7.3 | pH 2.5-3.0|  pH 7.0
--+--------+----------+-----------+-----------+-----------+-----------
1.Альдолаза 0.40+0.03  0.018+0.001  0.38+0.05   0.32+0.03  0.026+0.002
        р              0.001        0.5         0.05       0.001
2.  ЛДГ      227+16      0.5+0.03    268+11     0.17+0.02   1.52+0.05
        р              0.001        0.05        0.001      0.001
3.  ГЩТ      3.1+0.1     0.2+0.01   2.8+0.04    0.1+0.001   0.3+0.05
        р              0.001        0.05        0.001      0.05
4.  ГПТ     0.6+0.03        0       0.7+0.01       0           0
---------------------------------------------------------------------
 ш0

     Результаты показывают,что "АС"с рН 9-12(-мв) и рН  2,5-3,0  (+мв)
вызывают резкое угнетение активности ферментов вплоть до "0".  При до-
ведении рН до физиологических значений (7,0-7,3) АС с избыточным отри-
цательным потенциалом не оказывают ингбирующего значения, а АС с избы-
точным положительным потенциалом сохраняют ингибирующее  действие  той
же интенсивности. Следовательно,действие АС (-)рН 7,0 обусловлено сни-
жением активности фермента в среде с резким отличием  рН  от  оптимума
для  данного  фермента,а действие АС(+) обусловлено избыточным положи-
тельным потенцалом и,видимо,связано с конформационными  изменениями  в
области активных центров ферментов.  В этом случае АС (+) вероятно об-
ладают универсальным фермент-ингибирующим действием.
     Эксперименты in vivo
     Белым крысам в течение 1 месяца вводили ежедневно  внутрибрюшинно
АС(+,-) в количестве 5-10мл. Контрольным животным в таком же объеме, в
те же  сроки  тем  же  способом вводили плацебо -дистиллированную воду
(табл. 3.2.).
     После умерщвления  животных  общепринятым в биологических экспер-
ментах методом декапитации собирали кровь и извлекали сердце.
     Путем соответствующей обработки получали сыворотку крови тканевые
экстракты,  в которых исследовали активность ряда  ферментов:лактатде-
гидрогеназы             (ЛДГ,КФ1.1.1.27),глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы
(ГЛ-6ФГД,КФ1.1.1.49),транскетолазы  (ТК,КФ2.2.1.1.),   альдолазы   (КФ
4.1.2.7),глютамикощавелевоуксусной (КФ2.6.1.1.) и глютамико-пировиног-
радной аминотрансфераз (КФ 2.6.1.2).
                                               Таблица 3.2
      Влияние электрообработанной воды на активность некоторых
                         ферментов сыворотки
 ш1
--------------------------------------------------------------------
  Фермент           Контроль            АС /+/           АС/-/
--------------------------------------------------------------------
  ЛДГ (общая)        454 + 2         420 + 20         515 + 14
         р                             0.05              0.05
  ЛДГ (печеночная     78 + 6          77 + 5           91 + 4
       фракция)
         р                               -               0.05
  Альдолаза         5.2 + 0.07       4 + 0.03         5.2 + 0.08
         р                             0.001              -
  ГЩТ                 35 + 1         21 + 0.9         23 + 0.8
         р                             0.001             0.001
  ГПТ                32 + 0.7        18 + 0.5         16 + 0.3
         р                             0.001             0.001
-------------------------------------------------------------------
 ш0

     Из представленных данных видно,что при  внутрибрюшинном  введении
АС  (+) не вызывает существенных сдвигов ферментных констелляций сыво-
ротки крови по отношению к  контролю,однако  наблюдается  тенденция  к
снижению ферментных активностей на 8-40%  АС (-) в этих условиях вызы-
вает активацию одних (ЛДГ) снижение активности других  (ГШТ,ГПТ)  фер-
ментов.
     В ткани миокарда активность ЛДГ,  Г-6 ФДГ,ГЩГ под влиянием  АС(+)
не  изменяется,  а  активность  остальных  ферментов  увеличивается на
21-39% и более.(табл.3.3)

                                                   Таблица 3.3.
           Влияние электрообработанной воды на активность
                         ферментов миокарда
 ш1
----------------------------------------------------------------------
  Фермент           Контроль            АС /+/           АС/-/
----------------------------------------------------------------------
  ЛДГ              278 + 16           280 + 11         364 + 20
     р                                 -                0.05
  Г-6 ФДГ           53 + 1             60 + 3            63 + 3
     р                                  0.05            0.05
  ТК               104 + 7            145 + 4           154 + 5
     р                                  0.001            0.001
  Альдолаза       7.8 + 0.5           9.5 + 0.4        9.2 + 0.2
     р                                  0.01             0.01
  ГЩТ             7.2 + 0.2           6.4 + 0.3        7.8 + 0.3
     р                                  0.05              0.05
  ГПТ             1.4 + 0.06          2.6 + 0.08       2.3 + 0.09
     р                                 0.001            0.01
----------------------------------------------------------------------
 ш0

     Под влиянием АС (-) происходит увеличение активности всех изучен-
ных ферментов.


 

В быстром ответе можно использовать BB-теги и смайлы.

Имя: E-mail:
Визуальная проверка:
Сколько будет  8 прибавить 6 ? (ответ прописью маленькими буквами, включая заглавную):

Яндекс.Метрика